Category Archives

43 Articles

Bovenste luchtweg resistentie syndroom

De bovenste luchtweg resistentie syndroom (UARS) is een sub-vorm van slaap-gestoorde ademhaling (SDB). Voor degenen die getroffen zijn snurken , slaperigheid overdag , stemmingsstoornissen, moeilijk in slaap vallen en Atemflusslimitationen geassocieerd met arousals tijdens de slaap, gevonden, in tegenstelling tot obstructieve slaapapneusyndroom echter (OSAS) geen desaturatie of apneu.

De drie vormen van “snurken”, “bovenste luchtweg resistentie syndroom” en “obstructief slaapapneusyndroom” geacht tot verschillende gradaties van dezelfde aandoening. UARS is gedefinieerd doordat de spierspanning in de bovenste luchtwegen nog voldoende hoog is om een gedeelte van het lumen van de luchtwegen open te houden. Dit leidt tot een verhoogde respiratoire gerelateerde arousals zonder echte apneu.

Onderzoek

Om de na gedetailleerde geschiedenis diagnosticeren polysomnography in een slaaplaboratorium gebruikt. De typische veranderingen in de ademhaling tijdens de slaap en de daaruit voortvloeiende arousals worden herkend en onderscheiden van OSAS. [1]

Behandeling

De ” nasale continuous positive airway pressure ‘(CPAP) wordt beschouwd als de behandeling van keuze bij patiënten met UARS. Opgemerkt werd dat de therapietrouw van patiënten slechter dan bij patiënten met obstructieve slaapapneu syndroom. [1]

Kom naar de therapie in sommige gevallen de onderkaak van toepassing. Het is individueel na impressie van tanden gemaakt, het laboratorium geproduceerd, verstelbaar en intra-orale ondersteunende railsystemen. Door het dragen van de vernauwing van de keelholte wordt verminderd, worden de luchtwegen opengehouden mechanisch zijn slaap en de luchtwegweerstand afneemt. [2]

In sommige gevallen, verschillende chirurgische alternatieven in aanmerking, waarbij een overmaat aan zacht weefsel in de luchtwegen of extrathoracale benige anatomische knelpunten worden geëlimineerd. [3]

Referenties

  1. springen om:a b Riccardo A. Stoohs: resistentie syndroom van de bovenste luchtwegen . In: Deutsches Ärzteblatt . Vol 104, No .. 12, 2007, blz A784-789 ( online [PDF; benaderd 4 februari 2013]).
  2. Jumping Up↑ Susanne Schwarting, Ulrich Hueber, Markus Heise, Joerg Schlieper, Andreas Hauschild: position paper over het gebruik van onderkaakvooruitbrengmethode apparaten bij volwassenen met slaap-gerelateerde ademhalingsstoornissen . In: Slaap en ademhaling . .. Vol 11, No. 2, 2007, pp 125-126, doi : 10.1007 / s11325-007-0116-z , PMID 17464519 , PMC 2211364 (gratis full text) – (Engels).
  3. Jumping Up↑ Karl Hörmann, Thomas Verse: Chirurgie voor Sleep verstoorde ademhaling . Springer, Berlijn 2005, ISBN 978-3-540-21951-4 .

Ondines vloek

De Undine syndroom , Ondine syndroom of de aangeboren centraal hypoventilatiesyndroom of Undine vloek syndroom is een zeldzame erfelijke aandoening van het centrale zenuwstelsel , waarbij niet de normale ademhaling autonome regeling of verstoord.

In de slaapgeneeskunde de “Aangeboren centrale alveolaire hypoventilatie syndroom” als onderdeel van slaapstoornis aan “slaap verstoorde ademhaling” en ICD-10-GM als “aangeboren Central-alveolaire hypoventilatiesyndroom” gecodeerd met G47.32. [1]

Verspreiding

Het treft ongeveer een op elke 200.000 levendgeborenen.

Oorzaak

In het bijzonder gaat het om een aandoening van het centrale CO 2 -Chemorezeptorsensitivität (verminderde CO 2 respons). De ademhaling respons van een kind met vloek Ondine een lage zuurstofverzadiging (hypoxie) of kooldioxide toename in het bloed (hypercapnia) wordt typisch beperkt de waaktoestand, maar vaak nog voldoende. In zeldzame gevallen is zoals in de ziekte van Hirschsprung voordat een ontwikkelingsstoornis in het autonome zenuwstelsel die wordt veroorzaakt door genetische afwijkingen ( groeifactor BDNF , endotheline -3). [2]

Klinische symptomen

In de overigens niet beïnvloed verschijnen pasgeborenen gebrek spontane of onvoldoende, oppervlakkige ademhaling vallen op. Dit is in slaap meer uitgesproken dan tijdens het wakker zijn en kan worden onderbroken door perioden met een normale ademhaling. Tijdens hypoventilation fasen en in het bijzonder in diepe slaap, kan dit leiden tot levensbedreigende aandoeningen. [1]

De meeste Undine Kinderen ademen oppervlakkig, maar ruim voldoende tijdens de wakende toestand. In slaap of wanneer bijkomende ziekten komen in verschillende mate voor het verminderen van de nodige zuurstof reactie, zodat ze ten minste tijdens de slaap te ventileren.

Ongeveer 25% van Undine kinderen lijden naast ” de ziekte van Hirschsprung “, een aangeboren afwijking van de darm , zelden andere bijkomende ziekten (oog, gehooraandoeningen, hersenen, toevallen, hartritmestoornissen, hartfalen rechts, etc.).

Behandeling

Middenrif van pacing met vloek Ondine’s.

Ongeveer 17% van de Undine Kinderen ademen onvoldoende zelfs tijdens de wakende toestand, dus moeten ze worden geventileerd 24 uur per dag. Veel van deze kinderen met een ” middenrif pacemaker levert”, waardoor mobiel. Adem Undine patiënten overdag spontaan, dan biedt een nachtelijke ventilatie met neusmasker. Sommige kinderen worden in eerste instantie geventileerd na de geboorte met een tracheotomie en omgezet in de kleuterschool en de lagere school leeftijd masker.

Prognose

Door moderne ventilatie en monitoring mogelijkheden in het huis Undine kinderen een volwaardig en productief leven kunnen leiden vandaag. Er werd aangetoond in een studie bij 94 Undine kinderen in Noord-Amerika onlangs dat 77,5% van alle kinderen teruggegeven normale academische prestaties. Voorwaarde hiervoor is de vroegst mogelijke diagnose van de ziekte en de zorg en opleiding van de ouders en verzorgers met de nieuwste apparatuur en informatie. Omdat de diagnose en de behandeling opties van deze ziekte zijn nog maar relatief kort bekend en beschikbaar, de oudste Undine patiënten, maar ook mid-jaren ’30 is over zijn begin twintig, zo nu en dan je kunt werken en zelfs kinderen.

Oorsprong van de naam

De eerste beschrijving van het syndroom werd gemaakt in 1962 door Severinghaus en Mitchell. [3] Undine is de naam van een aantal in Tell voorkomende water wezens. Friedrich de la Motte Fouque , geïnspireerd door het, publiceerde in 1811 een sprookjesachtige verhaal van de gelijknamige ( Undine ), waarin de zeemeermin Undine dood van de ontrouw van haar ridder met een kus. Voor deze stof ontwikkeld Jean Giraudoux in 1939 zijn spel Ondine , die hij met de uitgifte van falende fysiologische automatisme afgesloten [4] . Een andere wijziging betreft dat Undine haar ontrouwe echtgenoot had vervloekt aan het feit dat hij niet kon ademen tijdens de slaap. Deze release heeft geleid tot het Engels naam ondines vloek , Undine de vloek.

Voorkomen in kunst en literatuur

  • In de film ” The Black Widow ” (1987), is de Ondine’s vloek gespecificeerd als de oorzaak van een Mafioso.
  • Aan het begin van de thriller “The Eye Collector” door Sebastian Fitzek (2010) is de met name genoemde syndroom, verklaarde en de naam gebaseerd op het toneelstuk van Giraudoux uitgelegd; Echter, het probleem is er ten onrechte toegeschreven aan de Germaanse mythologie.
  • De Poolse Short Nasza Klątwa (Onze vloek) vertelt autobiografische verhaal van een jong gezin wiens kind wordt gediagnosticeerd met vloek Ondine’s.

Referenties

  1. springen om:a b S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slapen de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)
  2. Jumping Up↑ Ondine’s vloek.  In: Mendelian Inheritance in Man . (Engels)
  3. Jumping Up↑ JW Severinghaus, RA Mitchell: Undine de vloek – falen van ademhalingscentrum automatische stad, terwijl wakker. In: Clin Res. 1962; 10, S. 122e
  4. Jumping Up↑ R. Nannapaneni, S. Behari. NV Todd, AD: Natrekken “Undine de vloek” . In: Neurochirurgie . Volume 57, no. 2, 2005, pp 354-363; bespreking 354-363, doi : 10,1227 / 01.NEU.0000166684.69422.49 , PMID 16094167 .

Slaap Apneu Syndroom

Het slaapapneusyndroom ( SAS ) is een ziektebeeld dat door adempauzes ( apneu ) veroorzaakt tijdens slaap en vooral door een uitgesproken slaperigheid overdag tot Einschlafzwang ( knikken ) en een aantal andere symptomen en complicaties aangegeven.

De etymologisch juiste uitspraak is dreisilbig “-A PNO-e” ([ apnoːə ]) (naar Griekse  ἄπνοια apnoia “niet ademen”), terwijl veel leken als artsen de term “apneu” ([ Apno ]) germaniseren.

De apneu leidt tot verminderde zuurstoftoevoer met een toename van kooldioxide in het bloed en daarmee herhaalde Aufweckreaktionen (alarmreactie van het lichaam). Meeste Aufweckreaktionen niet met lood maar er bewust ontwaken, maar verhoogde lichaamsfuncties, bijvoorbeeld versnelde hartslag. Dat is de reden waarom ze niet worden waargenomen door de betrokkenen de meeste. Het resultaat van Aufweckreaktionen een niet-herstellende slaap, wat meestal leidt tot de typische, ernstige slaperigheid overdag.

In de slaap geneeskunde zijn de verschillende vormen van slaapapneu nadat het classificatiesysteem voor slapeloosheid International Classification of Sleep Disorders (ICDO) op “slaap verstoorde ademhaling”. [1]

De prevalentie (frequentie) van het slaapapneusyndroom een apneu-hypopneu index (AHI) van meer dan 15 voor nieuwe studies 9% bij mannen en 4% bij vrouwen.

Vormen en oorzaken

De ademhaling is normaal gesproken een onvrijwillige proces. De ademhalingsirriterend is niet – zoals vaak aangenomen – bij een dalende zuurstof (O 2 ) in het bloed of weefsel veroorzaakt, maar een stijgende kooldioxide (CO 2 ) in het bloed is de sterkste luchtwegen stimulus. Als de partiële druk van zuurstof onder een individuele limiet, de mens is machteloos . [2] Tijdens een tijdelijk ademhalingsstilstand apneu, CO stijgt 2partiaaldruk in het bloed aanzienlijk, zodat een zogenaamde. Alvorens een zwakke opwinding wordt geactiveerd.

Een onderscheid is obstructieve en centrale apneu. Kom bij een patiënt beide vormen, is er sprake van gemengde apneu syndromen.

Veruit de meest voorkomende vorm is de o bstruktive S chlaf een pnoe- S yndrom (OSAS). De directe oorzaak van OSAS is een sterke groei van de ringvormige spieren rond de bovenste luchtweg tijdens slaap. Aldus zijn de neuzen – of orofarynx is niet meer in staat de inhalatie in de longen en luchtwegen resulterende vacuum voldoende weerstand tegen. Het bovenste deel van de luchtwegen instort en er een obstructie ( obstructieve ) bieden deze. Pathologische apnea langer dan tien seconden, waarbij de arteriële zuurstofverzadiging en het zuurstofgehalte van bloed druppels ( hypoxemie ). Dit leidt enerzijds tot een onvoldoende aanbod van de weefsels in het lichaam en de hersenen en anderzijds tot een verhoogde CO 2 -reflector in het bloed. Door het inademen zinloos ( Müller manoeuvre ) en de stijgende CO 2 -Spiegels er een opwinding van het lichaam ( “micro- opwinding “) die kunnen de ademhaling vervolgens weer gaat. Het merendeel van de patiënt is deze reactie niet herinneren. De fysiologische structuur van de slaap wordt vernietigd en bemoeilijkt het herstel functie. Indien het bovenste deel van de luchtwegen gedeeltelijk gemonteerd, is er een kortdurende verlaging van het getijde volume , de zogenaamde hypopneas. Ook hier uiteindelijk afneemt zuurstof in het bloed , maar niet zo sterk als apneus. Het aantal apneus en hypopneus per uur zijn de zogenaamde AHI ( apneu-index hypopnea ) weer. Tijdens de ineenstorting van de bovenste luchtwegen komen in veel getroffen snurken geluiden, zo veel van OSA patiënten zijn sterk snurker. In snurkers met ernstige vermoeidheid overdag, daarom is er een sterk vermoeden van OSAS. Snurken (snurken) zijn niet schadelijk alleen en ook af en toe, korte ademhaling onderbrekingen. In Duitsland 1-2% van de vrouwen en 2-4% van de mannen op middelbare leeftijd van OSAS zijn getroffen. Vaak is de OSAS triggers ook centraal respiratoire insufficiëntie, zodat de gemengde vorm is heel gebruikelijk.

De bovenste luchtweg resistentie syndroom (UARS) is een sub-vorm van slaap-verstoorde ademhaling waarbij de spierspanning in de bovenste luchtwegen nog voldoende hoog is om een gedeelte van het lumen van de luchtwegen open te houden. Het komt als gevolg van de toegenomen ademhalingsinspanning tot verhoogde prikkelbaarheid zonder significante daling zuurstof ook arousals. [3]

De zuivere z connotaties van kern S chlaf een pnoe- S yndrom (ZSAS) is zeldzaam. Door beschadiging in het centrale zenuwstelsel (CZS), met name in het ademhalingssysteem , hetgeen ademhalingsspieren inadequate – “vergeet” naar de hersenen ademen. De centrale apnea is meestal erfelijk, maar kan ook bestaan uit neurologische schade (z. B. ziekte of instabiliteit van de kopstukken [4] ). Het verdeelt de centrale slaapapneu in vijf types: idiopathische centrale apneu, Cheyne-Stokes ademhaling , verminderde ademhaling door hoogteziekte , ziekte en drugs veroorzaakte apneu.

OSAS heeft geen enkele oorzaak. De volgende risicofactoren kan een OSAS gunst:

  • Obesitas ( overgewicht )
  • eventueel bovendien ook een nasale obstructie door poliepen of Nasenscheidewandverkrümmung of rhinitis vasomotore
  • vergrote amandelen (v. a. bij kinderen)
  • Constitutionele versoepeling van de keel spieren , investment
  • Alcohol , slaappillen, nicotine, ecstasy [5]
  • Type dolichofazialer vlak (dat wil zeggen in cefalometrische volwassene men zich realiseert dat de mandibulaire hoek is groot). Dit is de keelholte spieren ver op de farynxachterwand, het lumen is versmald.
  • aangeboren afwijkingen en een verkeerde houding van de kaak ( Pierre Robin Syndroom , syndroom van goldenhar , Kraniometaphysäre dysplasie )
  • Uitbreiding van de zachte weefsels (z. B. tong) veroorzaakt door acromegalie
  • Connective dergelijke. Als het syndroom van Marfan [6]

De ZSAS kan ook verder worden bevorderd door de volgende factoren:

  • Hartproblemen: hartfalen , een beroerte of atriale fibrillatie
  • hersentumor
  • Het leven op grote hoogte
  • Geneesmiddelen voor het ademhalingssysteem

Symptomen

De leden van OSAS patiënten melden vooral over luid snurken , onderbroken door pauzes in de ademhaling, die zijn afgewerkt met een zware, zuchten adem of snurken geluid. Lang niet elke snurker, maar lijdt aan OSAS, en niet iedereen OSAS patiënt eigenlijk valt door snurken. De in de bovenste luchtwegen beschreven vernauwing leidt in sommige gevallen tot een onmiddellijke sluiting, dus geen snurken geluiden optreden.

Andere symptomen van obstructieve slaapapneu syndroom: [1]

  • Apneu van ten minste 10 seconden tot minuten duur
  • het handhaven van de slaap
  • Overdag vermoeidheid, slaperigheid dag
  • Hoofdpijn bij het ontwaken ( ‘hoe whacked “)
  • Duizeligheid , vooral na het krijgen van
  • Droge mond bij het ontwaken
  • nachtelijk zweten
  • Nocturie (verhoogde plassen tijdens de slaap / ‘s nachts plassen)
  • Sekundenschlaf aanvallen / imperatief slaperigheid, soms zonder waarschuwing
  • Concentratieproblemen om problemen met het geheugen
  • depressieve stemming
  • Impotentie , erectiele dysfunctie
  • onrustige slaap

Volg

Door een onbehandelde OSAS komen vaak meer chronische gezondheidsproblemen, namelijk hart- en vaatziekten , zoals hoge bloeddruk , rechter hartfalen , [7] [8] [9] hartaanvallen en beroertes . Een plotselinge dood kan optreden bij onbehandelde OSAS met verhoogde waarschijnlijkheid. Beschreven zijn depressie , hersenbeschadiging [10] [11] [12] en de verhoogde frequentie van spanning ziektebestrijding als maagzweren , tinnitus en plotselinge doofheid . Diabetes mellitus type 2 is steeds gebracht in verband met de OSAS sedert begin 2002. Er is een lineair verband tussen de apneu-hypopneu index (AHI) en insuline resistentie. [1] De bloedglucose is dus hoger, hoe meer adempauzes per uur slaap optreden. Na een onderzoek dat nCPAP therapie nachtelijke gluconeogenese (kan gluconeogenese ) zijn aanzienlijk verminderd en wastafel de ochtend bloedglucosewaarden. Patiënten bij wie de OSAS werd afgelost door de behandeling, rapporten van verminderde migraine-aanvallen .

Een recente studie van het SAS is sterk geassocieerd met het voorkomen van hartziekten, een pacemaker , verbonden vereisen. [13]

Dit artikel of paragraaf, de situatie in Duitsland is. Help om de situatie in andere staten te beschrijven.

De laatste tijd wordt steeds meer opgemerkt dat een slaapapneu patiënt die is moe of morbide ongericht, kan niet rijden, vooral met passagiersvervoer. Afhankelijk van de wet kan zelfs criminaliteit bestaan. Wettelijke normen zijn hier voor. Zoals het rijbewijs regelgeving , de beroepsvereniging inquisitoire G25 en de richtlijnen van de Vereniging van Duitse transportbedrijven . Waarschijnlijk een groot aantal ernstige verkeersongevallen worden veroorzaakt door een onbehandelde slaapapneu. Waarom zijn screeningtests voor professionele chauffeurs nodig. Twee tot vier weken na de aanvang van een reguliere nCPAP therapie technische is volledig normaal hersteld. Regelmatige follow-up – ook de aanvaarding van de therapie – zijn noodzakelijk. Op dit moment, enkele arbodiensten door het onderzoeken van vervoerondernemingen zoals het Wuppertal Stadtwerke hun werknemers op de aanwezigheid van de slaap-verstoorde ademhaling zoals slaapapneu. Indien nodig moet de nCPAP ademtherapie apparatuur ook worden bediend in een auto of vrachtwagen met een levensduur door middel van on-board netwerk.

In Duitsland is het slaapapneu ook erkend door de zorgkantoren als een handicap:

Zonder de noodzaak voor ventilatie therapie (nCPAP, BiPAP) 0-10 mate van invaliditeit (handicap)

Met de behoefte aan ventilatie therapie (nCPAP, BiPAP) 20 GdB

Indien dit niet mogelijk therapie / ventilatietherapie tenminste 50 GdB

Diagnose

Belangrijk voor de diagnose zijn vaak typische geschiedenis (obstructieve snurken, pauzes in de ademhaling en het gebrek aan frisse sfeer van de nachtelijke slaap) en een indicatie van slaaphygiëne . De diagnose is een slaap diagnostische screening (genoemd. Niet laboratorium controle ) geïntroduceerd, die na een passende opleiding en certificering [14] [15] vooral door specialisten ENT of longarts wordt uitgevoerd. Het onderzoek van dergelijke non-laboratorium monitoringsystemen (NLMS) wordt gedaan door het opnemen van de luchtwegen flow (nasale flow), ademhaling patronen, bloed zuurstofverzadiging door pulsoximeter , hartslag, ademhaling van de thorax en de buik en lichaamshouding ( Cardiorespiratoire polygraphy ) tijdens de slaap de patiënt thuis. Er zijn verschillende, compacte inrichtingen voor het op de markt. Slaapapneu is te verwachten als in aanvulling op de klinische symptomen bij het afdrukken bij een opnameduur van minder dan zes uur gemiddeld per uur meer dan vijf apneu / hypopneu fasen meer dan 10 seconden duur (pathologische apneu / hypopneu index AHI> 5) worden gedetecteerd door de karakteristieke episodische daling van bloed zuurstofverzadiging. Zo licht / mild slaapapneu een AHI wordt geteld 6-14, aangezien de gemiddelde slaap een AHI 15-30 en wanneer een ernstige slaapapneu AHI van 30+.

In geval van een verdachte screening wordt de patiënt in een slaaplaboratorium geïnstrueerd. Er is een polysomnografie verder onderzocht en leidde een behandeling en controle van de doeltreffendheid van de behandeling nodig. Naast de parameters van de grafische geval van polysomnografie zijn elektro- encefalogram (EEG), een electrooculography (EOG), een elektromyografie (EMG) in het gebied van kin en beenspieren en een ECG soms intrathoracale drukschommelingen genoteerd en de trend van bloeddruk voortdurend geregistreerd. Tijdens de nachtelijke studie slaapgedrag wordt gedocumenteerd met een video-opname. In polysomnografie toont de invloed van de verminderde zuurstoftoevoer, die zich manifesteert in de EEG als “slaapfragmentatie”. Vanwege het gebrek aan zuurstof, die als gevolg van de ademhaling pauzes wordt herhaald, er constant arousals ( arousals ), zodat door de fractionering van de slaap (in vergelijking met normale “slaaparchitectuur”) een pathologische verlaging van diepe slaap – en droomslaap fase geleid.

Na voltooiing polysomnografie naast AHI en RDI bepaald. De RDI, R espiratory D isturbance ik ndex, vertelt de luchtwegen evenementen op het gebied bezet in het EEG slaaptijd en niet alleen op de “bedtijd”.

Behandeling

Conservatieve therapie

De behandeling afhankelijk van de ernst en de verschillende methoden aanbevolen als veroorzaken gewichtsreductie , opheffing van alcohol en nicotine en mogelijk chirurgische behandeling van respiratoire handicap. Ook de versterking van de spieren van de mond en keel kan leiden tot een verbetering; zijn er positieve berichten over het effect van de reguliere muziek met blaasinstrumenten, in het bijzonder met een didgeridoo . [16] Recente studies tonen aan dat dubbel riet symptomen verlichten, terwijl andere instrumenten zijn niet effectief. [17] [18] [19]

Gebruikers met nCPAP masker
Actieve principe van CPAP-therapie

Een behandeling van OSAS is CPAP-therapie door CPAP flow-generators ( C ontinue P OSITIEVE Een irway P ressure). Deze eenheden een ventilator, die is verbonden door een buis naar een CPAP masker, die wordt aangeslagen door een hoofdband rond de neus (of mond en neus) op het gezicht. Met behulp van deze maskers is een lichte gedurende de slaaptijd in de luchtwegen overdruk 5-20 millibar gegenereerd. Dit voorkomt dat de ineenstorting van de luchtwegen, waardoor apneus en hypopneus voorkomen. Tegelijkertijd het snurken voorkomen. Men spreekt in deze therapie ook de “pneumatische spalken” van de bovenste luchtwegen. Er zijn verschillende soorten van dergelijke maskers. Er wordt onderscheid gemaakt tussen “direct-neus”, “orale”, “neus” en “volgelaatsmaskers.” Na een aanpassingsperiode, de meeste gebruikers melden een aanzienlijk betere kwaliteit van de slaap en een afname of verdwijning van OSAS- symptomen . Naast het verlichten van symptomen OSAS CPAP-therapie kan ook helpen verlichten van een resistente hypertensie, [20] die vaak optreedt in verband met OSAS.

Geplaatst CPAP-therapie de patiënt te zwaar, bijvoorbeeld door de tegendruk op de uitademing, je algemeen verschilt de BIPAP ventilatie uit. In het algemeen moet de behandeling gedurende het hele leven worden toegepast. Het staken van de behandeling kan resulteren in dat de symptomen terugkeren. Slaap is prettig als men voert regelmatig en consequent de behandeling. Soms wanneer drogen van het neusslijmvlies van een verordening Warmbefeuchters voor ademlucht vereist. De CPAP apparaten bevinden zich in het slaaplaboratorium op het ventilatiesysteem druk maatwerk nodig. De druk kan worden gecontroleerd en aangepast slaaplaboratoria, omdat dit kan in de loop van de therapie. Andere druk kan nodig zijn, bijvoorbeeld als de patiënt verloren of aangekomen. Ook de extramurale zorg en de controles zijn mogelijk. De zorgverzekeraars eisen de laatste tijd vaak gebruik detectie van meer dan vier uur per nacht, als ze te betalen voor de behandeling verder. Daartoe tekent de therapie apparaat op een geheugenkaart naar de economische levensduur.

In het kader CPAP met aanhoudende slaperigheid overdag de vigilanzsteigernde geneesmiddel modafinil gebruikt, maar dat nu niet meer in Duitsland is toegestaan voor deze indicatie (alleen in narcolepsie), aangezien het veroorzaakt vaak ernstige bijwerkingen zoals hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid en diarree. Het gebruik van theofylline , die centraal de luchtwegen schijf toeneemt, u. A. Als gevolg van cardiale bijwerkingen achterhaald.

Mandibulaire uitsteeksel

onderkaak

Bij patiënten met milde tot matige obstructieve slaap apneu syndroom, het intra-orale heeft mandibulaire uitsteeksel kunnen hun effectiviteit te bewijzen. Het is individueel na impressie van tanden gemaakt, laboratorium gemanipuleerde verstelbare railsystemen. Door het dragen van de vernauwing van de keelholte wordt verminderd, worden de luchtwegen opengehouden mechanisch zijn slaap en de luchtwegweerstand afneemt. [21] De werkwijze kan ook plaatsvinden op CPAP intolerantie of gebrek aan therapietrouw gebruikt. [3] meta-analyses hebben aangetoond dat de onderkaak blijkt even sterke lagere bloeddruk als CPAP en ook effectief de slaperigheid overdag te behandelen. [22] [23]

Nasopharyngeal stent

Stent 1: nasopharyngeal stent
stent 2: lange neus stent
stent 3: korte neus stent

Een mogelijk alternatief voor CPAP-therapie is de mechanische spalken de keelholte met een nasofaryngeale stent . Tijdens de inhalatie, wordt het zachte weefsel van de spieren ontspannen keel bijzonder gevestigd in het gebied van het zachte gehemelte, waardoor luchtwegsluiting. De radiale kracht van de stent mesh zachte zelf aangetoond dat deze luchtweg obstructies voorkomen. Zoals in vele slaap video endoscopie getoond. [24] [25] In een andere klinische studie in het slaaplaboratorium, de therapeutische werkzaamheid werd ook bevestigd. [26] De stent wordt gebruikt voorafgaand aan het slapen door de patiënt en ik ben uit de neus getrokken en gereinigd. Naast het gebruiksgemak, de onafhankelijkheid van pompen, maskers en macht is gunstig.

Een nasale stent wordt alleen in de neus geplaatst en daardoor blijft geopend tijdens het slapen over de gehele lengte is getoond in de eerste toepassingen, een aanzienlijke verbetering van slaapapneu. In andere gevallen wordt met succes toegepast in combinatie met CPAP-therapie om de zwelling van de neusschelpen onder CPAP luchtstroom te voorkomen en de doeltreffendheid van CPAP-therapie. Het gebruik van neusdilatatoren voor het gemak van CPAP-therapie wordt ook genoemd in het Duitse ENT medische behandelingsrichtsnoer. [27]

Chirurgische therapie

CPAP is de meest voorkomende behandeling van slaapapneu en internationaal erkende “gouden standaard”, maar het is niet haalbaar voor alle patiënten therapieduur. [28] In het bijzonder met incompatibele conservatieve therapieën beschikbaar zijn voor obstructieve slaap apneu, dus chirurgische behandeling opties. Een redelijk doel van de operatie kan de verbetering van de nasale lucht passage zijn om CPAP naleving te verbeteren, een andere benadering is ongewoon groot Gaumentonsillen en amandelen . [29] Chirurgische alternatieven voor chirurgie in de hals niet overwonnen.

Wanneer bimaxillary operatie, Engels ook maxillomandibular Advancement , zijn de fysieke oorzaken van obstructieve slaap apneu, dat is te klein of te ver voorbij de kaak en de basis van de tong die ermee verbonden zijn, waarvan de bovenste luchtwegen vernauwt, behandeld. [30] In deze procedure worden verlengd met de voorwaartse verplaatsing van de bovenkaak en onderkaak, de bovenste luchtwegen permanent. Doelwit van bimaxillary maatregel is de concentratie van zuurstof in arterieel bloed verhogen [31] en een verbetering van de slaapkwaliteit. [32]

Bimaxillary operaties worden uitgevoerd door gespecialiseerde maxillo-faciale chirurgen uitgevoerd. De risico’s zoals bij elke chirurgische ingreep van de ervaring van de chirurg met deze opdracht algemeen afhankelijk dergelijke operatie, evenals die van elke operatie risico’s zoals wondgenezing, infecties, vasculaire en vooral zenuwbeschadigingen (vooral van die in de onderkaak mandibulaire zenuw ) en bloeden acht moeten individueel geïnformeerd door iedere patiënt. Speciale vermelding is de reversibele gevoelloosheid van de onderlip en het voorkomen van aandoeningen van tand positie. Onmiddellijk postoperatief kan leiden tot een uitgebreide zwelling die verdwijnt na ongeveer 1-2 weken. -Operatie gerelateerde pijn zijn laag. Na de operatie moet de patiënt niet kauwen gedurende 3-4 weken en pas vloeibare en gepureerde voedsel zijn.

De voorwaartse verplaatsing van de onderkaak verandert het gezicht vorm is gekoppeld. Daarom is een uitgebreide informatie en advies van een ervaren specialist aangeraden vooraf te bereiken in aanvulling op medisch succesvolle ook een esthetisch resultaat. Ook net patiënten met overgewicht, patiënten met hart-en vaatziekten of diabetes hebben een verhoogd operatierisico, die veel patiënten met slaapapneu beïnvloedt. Daarom is volgens de richtlijnen die gelden in Duitsland altijd een keer een onschadelijke therapie met lucht (CPAP) voldoende tijd venster om te wennen en ondersteuning van ervaren specialist slapen om te proberen wat dan lukt in de meeste gevallen.

Een andere benadering, de neurochirurgie . Door stimulatie van de hypoglossi zenuw kunnen verhogen in toon nachtelijke apneus voorkomen dat de tong spieren. [33] Na de stimulator in Europa al duurt lang voor de toepassing, de behandeling is voor de goedkeuring door de FDA [34] toegepast in april 2014 in de Verenigde Staten.

Chirurgische ingrepen worden uitgevoerd door middel van gespecialiseerde kaakchirurg en / of KNO-artsen.

In levensbedreigende situaties of wanneer alle andere behandelingen falen, zal ook tracheotomie uitgevoerd (tracheotomie). Deze dramatische ingreep fungeert altijd als obstructie van de bovenste luchtwegen wordt omzeild. In zeldzame gevallen is de patiënt een permanente sonde wordt ingebracht in de luchtpijp waardoor kan worden ingeademd haar slaap.

Alternatieve therapieën

Veel bedrijven bieden ook “anti-snurken maskers”, neus clips, elektrische alarminstallaties, meditatielessen, magnetische matten, essentiële oliën etc voor zelfbehandeling. Tot nu toe zijn deze producten en methoden hebben geen bewezen werkzaamheid, storen soms slapen ‘s nachts nog verder. Ook voorkomen of vertragen het ontstaan van effectieve behandeling van slaapapneu.

Een ander alternatief is dat transcutane elektrische stimulatie van de Musculi Hyperhyoidici, wat leidt tot een vergroting van het lumen in de keelholte. De tong spiertraining (ZMT ® ) moet twee keer per dag worden uitgevoerd gedurende twee maanden. [35]Echter, deze werkwijze beperkt succes, [36] Zelfs bij milde slaapapneusyndroom en daarom niet algemeen als alternatief voor CPAP.

Fasering in het leger

De slaapapneusyndroom is in de gezondheid van punt 44 (longen en het mediastinum) de centrale dienstverlening (ZDV) 46/1 genoteerd:

  • Een bewezen slaapapneusyndroom met beperking van de lichamelijke en geestelijke prestaties met de noodzaak voor apparaten ademtherapie wordt dan geclassificeerd als gradatie VI, resulterend in de ontmanteling.
  • Een bewezen slaapapneusyndroom zonder significante beperking van de fysieke en mentale prestaties leidt tot de gradatie IV, leidt dit sinds 1 oktober 2004 na een verandering in de dienstverlening [37] is ook een T5 (pensioen). Eerder, leidde dit tot een T3 (bruikbare vorm met een beperking in de basisopleiding en voor bepaalde activiteiten).

Zie bijlage 3/46 [38] van de verordening Centrale Dienst 46/1 van het ministerie van Defensie.

Literatuur

  • Peter Spork : Het snurken boek. Oorzaken, risico’s, tegengif. Rowohlt paperback uitgeverij, Reinbek 2007, ISBN 978-3-499-62207-6 .
  • Hans-Werner Gessmann : De tong spiertraining – een alternatieve behandeling voor slaapapneu en snurken. Uitgever van psychotherapeutische Institute Bergerhausen, Duisburg 2001. ISBN 3-928524-43-7 .
  • Peter Hannemann: slaapapneu syndroom en snurken. Oorzaken, symptomen, een succesvolle behandeling. Jopp bij Oesch, Zürich 2000, ISBN 3-89698-113-7 .
  • Jürgen Schäfer: snurken, slaapapneu en bovenste luchtwegen. Thieme Verlag, Stuttgart 1996, ISBN 3-13-102111-X .

Referenties

  1. springen om:a b c S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slapen de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)
  2. Jumping Up↑ Apnoetauchen
  3. springen om:a b Riccardo A. Stoohs: resistentie syndroom van de bovenste luchtwegen . In: Deutsches Ärzteblatt . Vol. 104, nr. 12, 2007, pp A784-A789. aerzteblatt.org (PDF, 336 kB), bereikbaar op 4 februari 2013.
  4. Jumping Up↑ b: diagnose van de instabiliteit in het hoofd gewrichten
  5. Jumping Up↑ UD McCann, FP Sgambati, AR Schwartz, GA Ricaurte: Slaapapneu bij jonge abstinent recreatieve MDMA ( “Ecstasy”) consumenten. In: Neurology. 2 december 2009. PMID 19955499
  6. Jumping Up↑ M. Kohler, E. Blair, P. Risby, AH Nickol, P. Wordsworth, C. Forfar, JR Stradling: De prevalentie van obstructieve slaap apneu en de associatie met de aorta dilatatie bij het syndroom van Marfan. In: Thorax. Februari 2009. PMID 18852161
  7. Jumping Up↑ Hart- Gevolgen van obstructieve slaapapneu
  8. Jumping Up↑ grondbeginselen van slaapapneu en hartfalen
  9. Jumping Up↑ BM Sanner, M. KONERMANN, A. Sturm, HJ Müller, W. Zidek: Right ventriculaire dysfunctie bij patiënten met obstructieve slaap apneu syndroom. In: European Respiratory Journal. Volume 10, 1997, pp 2079-2083.
  10. Jumping Up↑ masker vermindert de schade aan de hersenen in slaapapneu In: Medical Journal. 21. september 2011.
  11. Jumping Up↑ PM Macey: Is hersenletsel bij obstructief slaapapneu omkeerbaar? In: Sleep. Volume 35, Number 1, januari 2012 p 9-10, doi : 10,5665 / sleep.1572 , PMID 22215912 , PMC 3242693 (gratis full text).
  12. Jumping Up↑ TT Dang-Vu: prefrontale disfunctie bij obstructief slaapapneu: een biomarker van de ernst van de ziekte? In: Sleep. Volume 36, nummer 5, mei 2013 p 631-632, doi : 10,5665 / sleep.2610 , PMID 23633742 , PMC 3622645 (gratis full text).
  13. Jumping Up↑ W. Grimm HF Becker. In: Hart. 2006, 31 (3), pp 213-218. PMID 16770557 , (PDF)
  14. Jumping Up↑ § 135 par. 2 SGB V
  15. Jumping Up↑ kwaliteitsborging overeenkomst kvwl.de (PDF, 63 KB)
  16. Jumping Up↑ M. A Puhan: Didgeridoo spelen als alternatieve behandeling voor obstructief slaapapneu syndroom: gerandomiseerde gecontroleerde trial. In: BMJ (British Medical Journal). Volume 332, 2006, pp 266-270, doi: 10,1136 / bmj.38705.470590.55 .
  17. Jumping Up↑ Christopher P. Ward, Kaki M. York, John G. McCoy: Gevaar voor Obstructief Slaap Apneu in Lower Double Reed Wind Musicians. In: Journal of Clinical Sleep Medicine. 8 (3), 15 juni 1012, pp 251-255, doi: 10,5664 / jcsm.1906 .
  18. Jumping Up↑ Devin L. Brown, Darin B. Zahuranec, Jennifer J. Majersik, Patricia A. Wren, Kirsten L. Gruis, Michael Zupancic, Lynda D. Lisabeth: Risico van slaapapneu bij orkestleden. In: Sleep Medicine. Volume 10, 2009, pp 657-660, doi: 10.1016 / j.sleep.2008.05.013 .
  19. Jumping Up↑ PJC Wardrop, S. Ravichandran, M. Hair, SM Robertson, D. Sword: Do wind en koperblazers minder snurken? Een cross-sectionele studie van snurken en vermoeidheid overdag in de professionele orkestmusici. In: Clinical Otolaryngology. Volume 36, 2011, pp 134-138, doi: 10.1111 / j.1749-4486.2011.02297.x .
  20. Jumping Up↑ MA Martínez-García, F. Capote, F. Campos-Rodríguez, P. Lloberes, MJ Díaz de Atauri, M. Somoza, JF Masa, M. González, L. Sacristán, F. Barbé, J. Durán-Cantolla , F. Aizpuru, E. Mañas, B. Barreiro, M. Mosteiro, JJ Cebrián, M. de la Peña, F. García-Río, A. Maimo, J. Zapater, C. Hernández, N. grijze Sanmarti, JM Montserrat: Effect van CPAP op de bloeddruk bij patiënten met obstructieve slaap apneu en hypertensie: de HIPARCO gerandomiseerde klinische trial. In: JAMA: het tijdschrift van de American Medical Association. Volume 310, Number 22, december 2013, pp 2407-2415, ISSN 1538-3598 . doi: 10,1001 / jama.2013.281250 . PMID 24327037 .
  21. Jumping Up↑ Susanne Schwarting, Ulrich Hueber, Markus Heise, Joerg Schlieper, Andreas Hauschild: position paper over het gebruik van onderkaakvooruitbrengmethode apparaten bij volwassenen met slaap-gerelateerde ademhalingsstoornissen . In: Slaap en ademhaling . .. Vol 11, No. 2, 2007, pp 125-126, doi : 10.1007 / s11325-007-0116-z , PMID 17464519 , PMC 2211364 (gratis full text) – (s).
  22. Jumping Up↑ DJ Bratton, T. Gaisl, AM Wons, M. Kohler: CPAP vs onderkaakvooruitbrengspalk Apparaten en de bloeddruk bij patiënten met obstructieve slaapapneu: een systematische review en meta-analyse. In: JAMA. December 2015. PMID 26624827
  23. Jumping Up↑ DJ Bratton, T. Gaisl, C. Schlatzer, M. Kohler: Vergelijking van de effecten van continue positieve druk luchtwegen en onderkaakvooruitbrengmethode apparaten op slaperigheid bij patiënten met obstructieve slaap apneu: een netwerk meta-analyse. In: . Lancet Respir Med december 2015. PMID 26497082
  24. Jumping Up↑ Michael Hartl, Matthias Kühnemund, Peter Renner, Robert Stumpf, Hans-Jürgen Wilhelm: The AlaxoStent: Efficiënte slaapapneu en snurken op een nieuw pad – Een veld rapport. In: ENT releases. 63, 2013, pp 28-30.
  25. Jumping Up↑ HRF Powell, NA Watson, BT Kotecha: Pilot studie testte de effectiviteit van een nieuwe behandeling voor slaap-gerelateerde ademhalingsstoornissen bij patiënten die een slaap nasendoscopy: onze ervaring. In: Clinical Otolaryngology. 39, 2014, pp 174-197. onlinelibrary.wiley.com
  26. Jumping Up↑ gms | 80ste jaarvergadering van de Duitse Vereniging voor Oto-Oorheelkunde, Head and Neck Surgery | Vergelijking van de faryngeale stent met conventionele CPAP therapie bij de behandeling van obstructieve slaapapneu syndroom
  27. Jumping Up↑ Obstructief slaapapneu bij volwassenen: KNO-specifieke therapie. on: awmf.org (PDF)
  28. Jumping Up↑ AA Hsu, C. Lo: continuous positive airway druk therapie bij slaapapneu . In: Respirology . Volume 8, 2003, pp 447-454.
  29. Jumping Up↑ Thomas verzen, Karl Hörmann: Chirurgische behandeling van obstructie met slaap gestoorde ademhaling . In: Deutsches Ärzteblatt . Vol 108, No .. 13, 2011, pp 216-221, doi : 10,3238 / arztebl.2010.0216 . aerzteblatt.org (PDF, 422 kB), bereikbaar op 4 februari 2013.
  30. Jumping Up↑ JR Prinsell: maxillomandibulaire vooruitgang chirurgie voor obstructief slaapapneusyndroom . In: J Am Dent Assoc . Volume 133, 2002, pp 1489-1497.
  31. Jumping Up↑ . KW Lye u Al:. Kwaliteit van leven evaluatie van maxillomandibulaire vooruitgang chirurgie voor de behandeling van obstructieve slaapapneu . In: J Oral Surg Maxillofac . Volume 66, 2008, pp 968-972 ( joms.org ).
  32. Jumping Up↑ MJ Zinser, S. Zachow, HF Sailer: bimaxillary ‘rotatie vooruitgang’ procedures bij patiënten met obstructieve slaap apneu: een 3-dimensionale luchtwegen analyse van de morfologische veranderingen. In: Int. J. Oral Maxillofac. Surg. Vol. 42, Issue 5, pp 569-578.
  33. Jumping Up↑ Patrick J. Strollo, Ryan J. Soose, Joachim Maurer T., Nico de Vries, Jason Cornelius, Oleg Froymovich, Ronald D. Hanson, Tapan A. Padhya, David L. Steward, M. Boyd Gillespie, B. Tucker Woodson, Paul H. van de Heyning, Mark G. Goetting, Oliver M. Vanderveken, Neil Feldman, Lennart Knaack, Kingman P. Strohl: Upper Airway stimulatie voor obstructieve slaapapneu. In: New England Journal of Medicine. 370, 2014, pp 139-149, doi: 10,1056 / NEJMoa1308659 .
  34. Jumping Up↑ officiële release UAS-therapie door de FDA
  35. Jumping Up↑ . Th verzen: Transcutane elektrische stimulatie therapie voor obstructieve slaapapneu . In: MedReport. No. 32, 26. Jg., Blackwell Verlag, Berlijn 2002.
  36. Jumping Up↑ Winfried J. Randerath: tong spiertraining door elektrische stimulatie in de behandeling van obstructieve slaap-syndroom. In: Somnology: Sleep Research and Sleep Medicine. 8, 1, 2004, p. 14
  37. Jumping Up↑ weglaten van het gebruik graad T3 (PDF, 126 kB)
  38. Jumping Up↑ conditionering 3/45 van de verordening Centrale Dienst 46/1 van het federaal ministerie van Defensie (PDF, 58 KB)

Restless legs syndrome

De rusteloze benen syndroom ( RLS ), Engels voor het syndroom van rusteloze benen , en het syndroom van Witt-Ekbom’s of de ziekte van Willis-Ekbom is een neurologische aandoening gekenmerkt door stoornissen van het gevoel en drang om de benen, voeten bewegen, en minder vaak in de armen, vaak gepaard met onwillekeurige bewegingen. Het is de extrapiramidale hyperkinesie verwacht. In het Duits heet het rusteloze benen , maar is ook in toenemende mate informele afkorting RLS – soms besloten om “Restless Sleep” – als naam van de ziekte door.

Het syndroom behoort tot het classificatiesysteem voor het slapen ” International Classification of Sleep Disorders ” (ICDO-2) om de slaap-gerelateerde bewegingsstoornissen. [1]

De symptomen waren in de 2e helft van de 17e eeuw door Thomas Willis eerst beschreven. In 1861 de Duitse artsen genoemd Theodor Wittmaack de ziekte na zijn meest opvallende symptoom , de rusteloze benen bij tibiarum Anxietas . Het label Restless Legs was in 1945 door de neuroloog Stockholm Karl-Axel Ekbom gemarkeerd. [2]

Symptomen

symptomen RLS-patiënten
Insomnia
(alle vormen)
95%
Drang om te bewegen
(rust situatie)
95%
Gehoorverlies
(rustig gelegen)
91%
Klachten
(op de dag)
76%
spontane beweging
(rust situatie)
50%
Frequentie van symptomen bij patiënten met
idiopathische RLS (door Trenkwalder 1997)

De RLS veroorzaakt in staten van rust en ontspanning in de benen en / of voeten (minder vaak in de armen en / of handen), trekken, spannen, tintelingen, pijn , warmte, of andere onplezierige gevoelens gevoeld. Deze abnormale sensaties veroorzaken getroffenen te onweerstaanbare drang om het te verplaatsen spieren te buigen of rekken. De symptomen zijn erger ‘s nachts of’ s avonds dan tijdens de dag, of ze zich voordoen alleen ‘s avonds of’ s nachts in de rust zittend of liggend op. Kenmerkend voor de RLS is de onmiddellijke verlichting door middel van spieractiviteit, d. H. verplaatsen van de aangetaste ledematen door te lopen over, squats, fietsen, periodieke spannen etc. De symptomen terugkeren, maar na slechts een verbetering op korte termijn meestal al in de volgende ruststand situatie onmiddellijk terug.

De accumulatie van de klachten ‘s avonds en’ s nachts (wanneer veel ruwweg getroffen in de periode van 22:00-4:00) is circadiane ritmes toegeschreven. Dus je waarschijnlijk gaat terug niet alleen voor de lichamelijke rust typisch voor deze tijd van de dag. Anderzijds kunnen de symptomen verergeren, ongeacht het tijdstip ontspannen situaties verveling en beperkte bewegingsmogelijkheden.

Voorkomende bijwerkingen van RLS periodiek spasmen van de benen of armen tijdens de slaap ( Periodic Limb Movements ), hoewel deze niet bewust van de patiënt. Rare deze bewegingen kan ook optreden tijdens het wakker. Deze spasmen veroorzaken vaak onopgemerkt slaapstoornissen door herhaalde korte ontwaken (de zogenaamde arousals ).

“Ideal Typical”, verstoorde slaappatronen van RLS patiënten (rood), die door middel van voortdurende arousals is gemarkeerd. Ter vergelijking: de slaap stadia van een gezonde (blauw).

De zeurende onrust in de ledematen en niet onderdrukkende dwang (bv., Door rond te lopen) te bewegen, die vaak getroffen voorkomt zeer effectief, omdat op en in slaap te blijven . De werkelijke oorzaak van zijn probleem niet bewust – ditmaal, er mag – vooral bij overigens slechts weinig uitgesproken symptomen.

De hoeveelheid slaaptekort door de slaapstoornissen kunnen uitzonderlijk groot in RLS patiënten. Als gevolg is er vaak chronische vermoeidheid overdag, lusteloosheid , vermoeidheid , concentratiestoornissen, rusteloosheid, vergeetachtigheid en een verschuiving van het dag-en-nachtritme . Als frequente gevolgen zijn onbehandeld persistentie daarom algemene daling van de prestaties, sociaal isolement , en – als ernstig gevolg – depressie [3] waargenomen. Pijnlijke symptomen kunnen ook, zoals met alle aanhoudende pijn, chronisch pijnsyndroom ontwikkelen.

Lijders melden soms door andere symptomen, hetzij met een verstoorde dopamine metabolisme verband kunnen houden of de gevolgen van slaapgebrek. Voorbeelden zouden kunnen zijn nachtelijke verlangens, intolerantie van alcohol en cafeïne , chronische gastro-intestinale aandoeningen, spanningshoofdpijn en verergering van RLS na atletische inspanningen of door warmte of kou.

Diagnose

De diagnose is vaak slechts door een neuroloog ( neuroloog of psychiater gevraagd). Voor de diagnose, de klinische presentatie van het grootste belang. Het gereedschap is een gevalideerde schaal voor het bepalen van de ernst van de ziekte zijn ( RLS Severity Scale ). Zelfs een enkele dosis L-dopa of sublinguale geappliceerd apomorfine verbetert symptomen in bijna alle RLS patiënten dramatisch, zodat een succesvolle test uitgevoerd als afdoender toets (kan dienen therapeutische diagnose ). Een zogenaamd Immobilisationtest , waarbij de benen van de betrokkene enige tijd zijn vastgesteld, kan worden gezegd onvrijwillig begeleidende, d. H. geen opzettelijk onderdrukken periodieke spasmen van de spieren aan het licht. In onduidelijke gevallen, is polysomnography in een slaaplaboratorium vereist.

De differentiële diagnose van RLS in vergelijking moet polyneuropathie , kabelbaan myelosis (vitamine B12-tekort), radiculopathie , acathisie , ader problemen , krampen in de benen ( Crampi nocturni ), vaatziekte ( ” claudicatio “), pruritus en slaap myoclonus worden opgebouwd.

De bijbehorende symptomen van RLS leiden vaak tot een verkeerde diagnose, omdat de onderliggende ziekte wordt vaak niet gezien. De medische acceptatie, zou het een veroorzaken psychosomatische aandoening , een depressie of hypochondrie geleden, wat leidt in extreme gevallen, maar dan typisch langdurige, bedacht door de frequente wijzigingen van de patiënt loopbaan artsen ”, waarin zelfmoordpogingen of onnodig verblijf in de psychiatrie kunnen optreden.

Verspreiding

Geschat wordt dat ongeveer 5-10% van de bevolking in Duitsland worden beïnvloed door RLS. [4] Het is daarom een van de meest voorkomende neurologische ziekten in het algemeen. 60% van de patiënten zijn vrouwen. De symptomen bij ongeveer 80% van de patiënten zijn zeer zwak, zodat geneesmiddeltherapie met hen is niet noodzakelijk. In de VS, is het aandeel van die behandeling bevolking geschat op 2,7%. [5]

Ervaring in de slaaplaboratoria blijkt dat tot 20% van de algemene slaapproblemen worden veroorzaakt door undetected vormen van RLS.

De aanleg voor deze ziekte autosomaal dominant overgeërfd. De familiaire aanleg is nu ook via twee aparte studies hebben bevestigd dat de mate van genetische invloed onzeker blijft. [6] Voor de lokalisatie van het veroorzakende gen is onderzocht. [7] [8]Geslaagd voor de RLS in een gezin wordt opgemerkt een tendens dat de symptomen bij elke volgende generatie eerder optreden en zijn meer uitgesproken ( anticipatie ). [9]

Formulieren

Er wordt onderscheid gemaakt tussen een secundaire ( symptomatisch ) en een idiopathische vorm van RLS.

Secundaire vorm

Kan de secundaire vorm van RLS door ziekten of aandoeningen zoals ijzergebreksanemie [10] , pernicieuze anemie , uremie , nierfalen met dialyse [11] , artritis , ziekte van Parkinson u. A. Neurologische aandoeningen en door een aantal geneesmiddelen (vooral dopamine antagonisten en verschillende antidepressiva ) [12] worden veroorzaakt. Bovendien is een zwangerschap een rol. De secundaire vorm begint meestal te verdwijnen wanneer de oorzaak is verholpen, maar het kan ook de trigger voor een bepaalde investering manifestatie van idiopathische zijn vorm.

Idiopathische vorm

De onafhankelijke ( idiopathische ) vorm van de ziekte is een genetische predispositie overerfbare. [13] Het begint vaak in het derde decennium van het leven. [14] Er zijn aanwijzingen dat vaak secundaire vormen van RLS en andere ziekten (bijv. Als hypothyreoïdie ) kan worden geactiveerd idiopathische vorm.

In minder ernstige gevallen of in de vroege stadia van de ziekte vorm, frequentie en ernst van de symptomen kunnen sterk individueel variëren. Hoewel de ziekte dan niet- degeneratieve van toepassing is, een zekere neiging tot verslechtering van de is de symptomen met de leeftijd te bepalen. Een toename van het aantal klachten is vrij geleidelijke en niet noodzakelijk continu uitgevoerd. De spontane verbetering van de ziekte als ongebruikelijk. Een remedie voor idiopathische vorm van RLS door het wegnemen van de oorzaak is niet mogelijk op dit moment (vanaf 2013).

Oorzaken

Diagram voor de aandoening van het dopamine metabolisme. In een gezonde hersenstofwisseling (l.), Het blaasje vervoer in neuron dopamine, die kan worden uitgekeerd wanneer ze gestoord worden (r.) De blaasjes zijn leeg, dus afwezig activering.

De oorzaken van rusteloze benen syndroom is niet duidelijk begrepen. Speelt een centrale rol van de neurotransmitter dopamine , dat extrapyramidale stoornissen zijn zeker de gevolgen van een gewijzigde zender stofwisseling .

Studies met beeldvormende technieken zoals positron emissie tomografie (PET), de functionele magnetische resonantie imaging (fMRI) en Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) hebben een aantal controversiële resultaten geleverd in de waarneming van de pre- en postsynaptische dopaminerge neurotransmitter systeem en de stofwisseling van de hersenen. Deze geven een storing van het centrale dopaminergische systeem. Of dit (het voorbeeld door een verandering in bepaalde hersengebieden substantia nigra ) wordt veroorzaakt of dat deze verschijnselen vormen maar slechts nevenverschijnselen van rusteloze benen syndroom wordt niet volledig begrepen. [15]

De studies hebben ook aangetoond dat tijdens het optreden van de symptomen, de activering van de rode kernen ( nuclei Rubri ) en de hersenstam en de thalamus bij de reticulaire formatie optreedt. Dit duidt op een betrokkenheid van subcorticale generatoren.

Aangezien geen enkele verklaringsmodel tot nu alle verschijnselen die optreden klinisch kan verklaren, wordt aangenomen dat beperkingen op verschillende niveaus neurale resulteren in verschillende vormen en combinaties van symptomen.

Parallellen met Parkinson zijn inderdaad evident, maar moet eerst studies kunnen geen verband tussen de twee ziekten te vinden. RLS patiënten dus niet vaker dan de rest van de door de ziekte van Parkinson bevolking.

Een heel andere aanpak, een studie van de Finse University of Tampere Aaro Salminen. [16] De onderzoekers zeggen dat het in RLS geen globale verstoring van het dopaminergische systeem, maar intramusculaire zuurstoftekort ( hypoxie ) van de spieren van de onderste ledematen als gevolg van verminderde bloedtoevoer. In de studie werden 15 patiënten met RLS en een controlegroep van 14 asymptomatische patiënten zuurstofverzadiging (SpO 2 ) van de onderste ledematen gemeten met en zonder medicatie volgens de gestandaardiseerde RLS ernst. Het aanzienlijk verminderd SpO speelde RLS patiënten 2 out, die verbeterd door L-dopa administratie. Hiervoor waarschijnlijk de vaatverwijdende bijwerking van L-dopa op NO systeem grotendeels verantwoordelijk is en niet de cerebrale neurotransmitters gebrek aan dopamine, die heerst in Parkinsonpatiënten. [17]

Behandeling

Overzichtsdiagram van de meest voorkomende behandeling opties RLS.

De geïndividualiseerde behandeling is gebaseerd op het persoonlijke lijden van patiënten. Primair is meestal een verbetering van de slaapkwaliteit in de voorgrond. Een on-demand of continue geneesmiddeltherapie waarschijnlijk onvermijdelijk voor de meeste patiënten met ernstige symptomen.

De secundaire vorm van RLS, moet de onderliggende oorzaak zoveel mogelijk worden uitgesloten; dus ongeveer ijzertekort gemakkelijk compenseren door ijzerpreparaten, de behandeling van RLS in een zwangerschap kan echter zeer moeilijk zijn.

Indien behandeling met slechts een specifieke groep van werkzame stoffen (bij monotherapie ) blijkt niet of na langdurig gebruik als steeds minder doeltreffend, kan de arts ook de mogelijkheid van een combinatietherapie toevlucht (z. B. dopamineagonist + L-dopa).

Augmentation

Augmentatie is een ernstige bijwerking, vooral op lange termijn behandeling met levodopa en dopamineagonisten. Het moet worden onderscheiden van de therapie-onafhankelijke ( “spontane”) verergering van de symptomen van RLS. De kernsymptoom augmentatie is een voorgaand optreden van symptomen gedurende de dag (tenminste 4 uur, vergeleken met het begin van de huidige therapie). Augmentation weergegeven anderzijds door de rusttijd korter tot het begin van de symptomen: zij pas na uren kwam bijvoorbeeld tot op heden, zijn er in enkele minuten. De derde symptoom van vergroting is de verspreiding van de klachten van de poten naar andere lichaamsdelen, met name de armen. [18] De richtlijnen die gelden voor RLS is aan te bevelen in dergelijke gevallen, over te schakelen naar opiaten, gabapentine of pregabaline, ook als die stoffen nog niet goedgekeurd voor deze indicatie zijn.

Levodopa (L-dopa)

Als therapie voor mild en slechts af en toe ongemak is vooral het toedienen van levodopa (z. B. Restex, Madopar), een voorloper van dopamine . Het leidt tot bijna onmiddellijke verlichting van het ongemak. De definitieve overbrenging leidt bij sommige patiënten na langdurig gebruik voor vergroting (hieronder): Het is de meest voorkomende en belangrijkste van de bijwerkingen van levodopa. In sommige gevallen kan de vergroting worden omgekeerd met een lagere dagelijkse dosis of dosisverdeling in verscheidene kleine doses. [19] Bovendien maakt de ontwikkeling van tolerantie en een snelle compensatie van het effect tijdens de nacht is een veel voorkomend probleem.

Dopamine-agonisten

Bij de behandeling van ernstige of dagelijkse symptomen dopamine (vergelijkbaar werkende stoffen dopamine agonisten ) wordt de werkwijze van keuze. Deze stoffen stimuleren van dopamine-receptoren .

  • Van ergot -afgeleide dopamineagonisten (ook “ergoline dopamineagonisten” of “ergot derivaten” genoemd) en in de behandeling van de ziekte van Parkinson gebruikt cabergoline (Cabaseril®) en pergolide (Parkotil®) zijn zeer effectief, alhoewel controversiële en bijwerkingen rijke ingrediënten in RLS , U kunt echter, indien ze worden getolereerd, onbeperkt worden genomen en verhoging van de kwaliteit van leven van die significant beïnvloed (ongeveer 50% van de gebruikers meer dan een jaar symptoomvrij). Andere stoffen die deze klasse drug zijn bromocriptine en lisuride . De Duitse zorgverzekeraars betalen voor de dure RLS behandeling met deze middelen ( off-label gebruik ) nu over het algemeen niet meer.
  • De niet afgeleid van ergotamine-alkaloïden (nonergolinen) dopamine-agonist ropinirol (Adartrel® of Requip®) en pramipexol (Sifrol® of mirapexin®) die zijn goedgekeurd voor de behandeling van RLS, zowel in het begin van 2006, kan ook de symptomen van RLS te verlichten. [20] Langdurige behandeling met pramipexol Het is bijvoorbeeld niet zo vaak als bij augmentatie onder levodopa. De drugs dan nog vertegenwoordigen naast behandeling met L-dopa preparaten de gouden standaard voor de behandeling van RLS is.
  • Studies over dopamine-agonisten in transdermale applicatie (pleister) met het actieve ingrediënt rotigotine (Neupro® patcht Leganto® patch) hebben aangetoond werkzaamheid en verdraagbaarheid van dit medicijn en de toedieningsvorm. [21] Een bijzonder voordeel lijkt het risico augmentatie bijzonder laag in de transdermale rotigotine therapie. [22] Ondertussen is met succes gebruikt bij de ziekte van Parkinson en RLS. Een andere kandidaat voor dit aanvraagformulier is lisuride . [23]

Opioïden

Opioïden zoals tilidine (z. B. Valoron® N), oxycodon (bijv. B. Targin) of codeïne zijn in ernstig en diep, bijzonder pijnlijke gevallen of mislukte pogingen tot behandeling (sterkste) middelen voor de behandeling. Ze kunnen even levodopa worden gebruikt naast een gevestigde therapie. [24] [25] [26] Na de vaste combinatie van oxycodon met verlengde afgifte met naloxon (Targin®) werkzaamheid bij eerder behandelde patiënten is aangetoond met RLS [26] , mei 2014, de vergunning voor dat de voorbereiding voor de RLS. [27]

Deze groep van stoffen anders minder vaak gewenst voor de behandeling van RLS analgetisch effect in de voorgrond. In plaats daarvan wordt de dopaminerge component van deze stof groep uitgebuit, die duurt ongeveer een activering van de centrale μ-receptoren beïnvloeden extrapiramidale motorische mechanismen. [28] Het verhogen van ontwikkeling van tolerantie en plafondeffect hier een probleem, zodat het gebruik van deze stofgroep is sterk vertraagde mogelijk. Behandeling met apomorfine of methadon kan in afzonderlijke gevallen nodig zijn om de therapeutische doelstelling een minimale kwaliteit van leven in de ernstigste gevallen van RLS waarborgen.

Toediening van ijzer

Patiënten met een lage normale ferritine (<50 ng / ml) die lijden aan een ernstige symptomen. [29] Daarom, laboratoriumtests met de bepaling van ferritine in het serum moet altijd worden uitgevoerd wanneer een RLS is gediagnosticeerd. Pragmatisch, is een benchmark van <50 g / l aangeduid als limiet in het algemeen. Deze richtlijn voor de vervanging van ijzer in RLS patiënten, maar de beoordeling van de huidige richtlijn van de Duitse Vereniging voor Neurologie [30] tot nu toe niet evidence-based. Ook ferritine is een acute fase eiwit, d. H., Het verhoogt ook bij ontstekingen en mogelijk onjuist wijzen hoge waarden. Het is derhalve een alternatieve parameter van sommige auteurs de transferrineverzadiging voorgesteld. Een positieve correlatie tussen CSF ferritine en serumferritine niveau RLS patiënten en controles kon worden aangetoond met RLS patiënten hebben over het algemeen lagere ferritine niveaus in de cerebrospinale vloeistof.

Intraveneuze

Een twijfelachtige therapeutische benadering is de hoge dosis intraveneus ijzer ongeacht de aanwezigheid van ijzerdeficiëntie, die eerst werd getest in de Verenigde Staten. [31] Hoewel verbeterd in een dubbelblind onderzoek van Örebro University in Zweden de symptomen alle 29 drie weken vijf keer ijzer infusie aldus behandelde patiënten gedurende maanden aanzienlijk of zelfs volledig verdwenen, zodat verdere drug maatregelen grotendeels niet absoluut noodzakelijk vermeende. De 31 patiënten in de controlegroep die een placebo kregen, echter slechts een zeer korte subjectieve verbetering van hun lijden hebben kunnen vaststellen geweest. [32] Daarom is deze studie bevestigde het anekdotische rapporten en inleidende studies van de Verenigde Staten. Ook de voorbehouden waren vanwege het risico van een fatale anafylactische shock niet in de parenterale toediening van ijzer is bevestigd, door het gebruik van een bepaalde doseringsvorm. Maar na deze aanpak studies ging veel grotendeels teleurstellend. [33]

Orale toediening

Oraal ijzer therapie niet zou worden belast met de eerder genoemde risico’s van parenterale voeding. Maar hier zijn de resultaten tegenstrijdige of althans voldoende: een vooronderzoek door Davis ea vonden geen werkzaamheid van oraal ijzer versus placebo. [34] Meer recente resultaten toonde slechts marginale verbeteringen in subjectieve ernst assessment. [35]

Andere methoden

Dodge medicijnen

Verschillende anti-epileptica – zoals gabapentine (Gabax / Neurontin) of hoofdzakelijk aanwezig weer sterk minder zorgen over het onderzoek belangen pregabaline (Lyrica) – hebben aangetoond enkele werkzaamheid bij RLS. [36] In een 2014 studie groot in vergelijking pregabaline vergelijkbaar was even effectief als pramipexol in RLS, maar de Augmentationsrate was dan ook vijf keer lager. Echter een beperkende factor zijn bijwerkingen zoals duizeligheid en slaperigheid. [37] Pregabaline is ook van toepassing bij bepaalde patiënten als misbruik en afhankelijkheid produceren. [38]

Als een fallback drugs of in bepaalde indicaties zijn ook u. A. Clonazepam , carbamazepine , clonidine en valproïnezuur beschikbaar. De doeltreffendheid van tetrahydrocannabinol zijn geen studies tenminste sommige patiënten met de toediening van tonen dronabinol significante verbetering in RLS symptomen. [39]

Over de effectiviteit van magnesium supplementen wordt betwist. In een wetenschappelijke studie van het Universitair Ziekenhuis Freiburg waren geen significante verbeteringen van magnesium supplementen tegen placebo worden gevonden, maar de auteur van de studie wijst op mogelijke tekortkomingen in de onderzoeksopzet en de noodzaak van verdere studies en dus geen beletsel voor de werkzaamheid van magnesium supplementen. [40]

Niet-farmacologische maatregelen

Ondersteunende of in zeer milde gevallen kan ook niet-medicamenteuze maatregelen, zoals het verbeteren van slaaphygiëne , licht sport (u. A. En gymnastische oefeningen zoals rekoefeningen , Pilates , Yoga , Taijiquan , Qigong ), massages , het afzien van cafeïne of het douchen met koud meenemen of warm water in individuele patiënten opluchting. Sommige patiënten melden ook verlichting van symptomen bij inslikken, bijvoorbeeld tijdens nachtelijke slaap.

Ondoeltreffende behandeling trials

Gecontra-indiceerd of zinloos, echter, zijn pogingen om de behandeling met slaapmiddelen , antidepressiva , antipsychotica en bètablokkers . Net zo ineffectief zijn psychotherapeutische maatregelen die de RLS moeten elimineren; een professionele ondersteunende hulp bij het omgaan met het leven van alledag voor chronisch zieken, kan echter optioneel weergegeven. Vooral negatieve gevolgen voor de meeste behandelde patiënten gerichte ontspanningstechnieken zoals autogene training , progressieve spierontspanning of meditatie , aangezien deze symptomen (vanwege de immobilisatie versnellen vrij ledemaat deze technieken) regel. [41]

Andere

A 2006 gepubliceerde studie toonde aan dat de aandacht gegenereerd door de toegenomen media-aandacht voor het rusteloze benen syndroom – met name in het kader van geëngageerde marketing van geneesmiddelen – als een paradigmatische voorbeeld van de ziekte mongering van toepassing kunnen zijn. [42] Het is niet fundamenteel betwist het bestaan of afzonderlijke ernst van de ziekte bij getroffenen betrokken, maar de gevolgen van de media (eventueel specifiek gelanceerd door belangengroepen) gegenereerde besef dat en draai gevolgen de waarschijnlijkheid van een bepaald type diagnoses heeft klinische betekenis toekenning van de symptomen door artsen en patiënten. Hoewel RLS kan optreden als een ernstige ziekte, het grote aantal mensen dat getroffen is niet of nog niet met spoed worden behandeld. De media van de ziekte en de toepassing van geneesmiddelen leidt tot een druk aan artsen en patiënten De “geïnformeerde patiënt” invloed uitoefent op de diagnose van zijn handler, artsen slaat vaak verstrikt in relaties met farmaceutische bedrijven, vooral omdat zij ook niet immuun reclame is. Volgens de auteurs van al deze factoren kunnen (eventueel vroeg of onzorgvuldige diagnose nodig) verhogen de kans dat de diagnose “RLS” en daarmee het begin van een behandeling met geneesmiddelen ten koste van de patiënt en de gezondheidszorg. [43]

Echter, deze studie alleen gebaseerd op de evaluatie van een verzameling van persberichten en artikelen. In welke mate deze informatie daadwerkelijk bijdragen tot een grotere diagnose en behandeling van RLS en welk deel van het gerechtvaardigd is (bijvoorbeeld als gevolg van een gebrek aan informatie daadwerkelijk geëlimineerd) of is echt niet nodig, heeft het onderzoek niet te vertegenwoordigen.

Literatuur

wetenschappelijke literatuur
  • Peter Clare Bach, Heike Benes: Restless Legs Syndroom: De rusteloze benen. Klinische verschijnselen, diagnose, therapie. 2e editie. UNI-MED, Bremen u. A. 2006 ISBN 3-89599-631-9 ( UNI-MED science )
  • DB Rye, LM Trotti: Restless legs syndroom en periodieke beenbewegingen tijdens de slaap. In: Neurol Clin. 30, 2012 pp 1137-1166. PMID 23099132 (Review).
  • Claudia Trenkwalder: Restless Legs Syndrome. Kliniek, differentiële diagnose, neurofysiologie, behandeling. Springer, Berlijn 1998, ISBN 3-540-63314-6 .
richtlijnen
  • S1 richtlijn rusteloze benen syndroom (RLS) en periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) , de Duitse Vereniging voor Neurologie (DGN). In: AWMF online (2012)
Literatuur voor Getroffen
  • Jörn P. zeef German RLS Association: Restless Legs: Eindelijk rustig benen. Met zelftest voor een veilige diagnose. Weer rustig slapen. De nieuwe geneesmiddelen. 3. volledig. Überarb. Edition. Trias, 2010 ISBN 978-3-8304-3544-0 .
  • Frithjof Tergau, Marion Zerbst: Als de benen niet tot rust komen. De rusteloze benen syndroom. 5e editie. Ehrenwirth, München 2001, ISBN 3-431-04017-9 .
  • RLS eV Duitse Restless Legs Association: Als de benen zijn hoofd. Leven met de rusteloze benen syndroom. 1e editie. Kochan & Partner, München 2015, ISBN 978-3-932317-20-0 .

Referenties

  1. Jumping Up↑ S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slaapstand de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)
  2. Jumping Up↑ Karl-Axel Ekbom: Restless legs: Een klinische studie van een tot nu toe over het hoofd gezien ziekte in de benen Gekenmerkt door eigenaardige parasthesie ( “Anxietas tibiarum”), pijn en zwakte en voorkomende in twee hoofdvormen, asthenie crurum paraesthetica en asthenie crurum dolorosa; Een kort overzicht van paresthesias in het algemeen. Häggström, Stockholm 1945 (Acta Medica Scandinavica Suppl. 158)
  3. Jumping Up↑ . Zie Muriel Praag Anxietas Tibiarum: angststoornissen en depressieve stoornissen bij patiënten met Restless Legs Syndroom. Proefschrift . München 2005. (PDF)
  4. Jumping Up↑ S1 leidraad rusteloze benen syndroom (RLS) en periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) van de Duitse Neurologische Society (DGN). In: AWMF online (2012)
  5. Jumping Up↑ RP Allen, onder andere: Restless legs syndroom prevalentie en de impact: REST algemene populatie studie. In: Arch Intern .. Med. 165, 2005, pp 1286-1292. PMID 15956009 .
  6. Jumping Up↑ Nadine B. bulk: Restless Legs Syndroom in eeneiige en twee-eiige tweelingen proefschrift. TU München, 2010 (PDF, 1.1 MB), pagina 84. Een nogal ontnuchterende resultaat, maar de steekproef was erg laag, dus geen definitieve conclusies kunnen worden getrokken.
  7. Jumping Up↑ Silke Schubach: analyse van kandidaatgenen voor het Restless Legs Syndrome. Proefschrift. Hamburg 2006.
  8. Jumping Up↑ Barbara Schormair: Genoom-brede en regionale case-control associatiestudies in de genetische analyse van rusteloze benen syndroom. Proefschrift. TU München, 2010. (PDF, 3.9 MB)
  9. Jumping Up↑ Yang Lu: Genetica van rusteloze benen syndroom: mutatie-analyse van kandidaatgenen op het locus RLS5 in een Duits gezin. Proefschrift. Kiel 2007.
  10. Jumping Up↑ Restless legs syndroom en ijzermetabolisme
  11. Jumping Up↑ Zie F. holle-Radke, F. Aedtner, U. Domröse, KH Neumann, J. Staedt. Restless legs syndroom met nierfalen die dialyse: invloed van medicijnen. In: Duits Medizinische Wochenschrift. 133 (2008), p 3, p 71-75.
  12. Jumping Up↑ Torsten Gallwitz: rusteloze benen syndroom als neveneffect van de “moderne” antidepressiva. (PDF, 299 kB) proefschrift. München 2007.
  13. Jumping Up↑ ministerie van Onderwijs en Onderzoek: Genetische risicofactoren voor het rusteloze benen syndroom geïdentificeerd.
  14. Jumping Up↑ zie echter: Juliane Hellwig: Frequency RLS (Restless Legs Syndrome) -relevanter symptomen bij kinderarts patiënten in de leeftijd van zes tot 17 jaar in verband met psychopathologische kenmerken. Proefschrift. Göttingen 2005.
  15. Jumping Up↑ TC Weer, I. Iron Very, C. Trenkwalder: Functionele neuroimaging studies bij rusteloze benen syndroom. In: Sleep Med. 5, 2004, pp 401-406. PMID 15223000 .
  16. Jumping Up↑ Aaro Salminen: “Peripheral Hypoxiaand autonome reacties in Restless Legs Syndrome”: https://tampub.uta.fi/bitstream/handle/10024/96762/978-951-44-9734-6.pdf?sequence=1
  17. Jumping Up↑ Medical Journal, 23 juli 2014; “RLS door hypoxie in de benen?” : http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/neuro-psychiatrische_krankheiten/schlafstoerungen/article/865679/restless-legs-syndrom-rls-durch-hypoxie-beinen.html
  18. Jumping Up↑ Duitse RLS-vereniging: Augmentation – Een ervaring van klinisch onderzoek en geneesmiddelenonderzoek
  19. Jumping Up↑ Mark Guide Book (2015): allaying Augmentation
  20. Jumping Up↑ L. Ferini-Strambi zijn: Effect van pramipexol op de RLS-symptomen en slapen: Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. In: . Slaap Med 2008 24 oktober;. J. Montplaisir zijn onder meer: Ropinirol is effectief op de lange termijn beheer van rusteloze benen syndroom: een gerandomiseerde gecontroleerde trial. In: Mov Disord. 2006 oktober; 21 (10), pp 1627-1635.
  21. Jumping Up↑ Zie C. Trenkwalder, onder anderen. SP790 Study Group: werkzaamheid van rotigotine voor de behandeling van matige tot ernstige Restless Legs Syndroom: een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. 2008.
  22. Jumping Up↑ CM Baldwin, GM Keating: rotigotine in transdermale patch: in restless legs syndrome. CNS Drugs 2008, 22 (10), pp 797-806.
  23. Jumping Up↑ Annett Deissler: lisuride in de behandeling van het Restless Legs Syndrome . Proefschrift. Univ. Rostock, 2012. PPN 687954282
  24. Jumping Up↑ A. Walters zijn: langdurige behandeling van het Restless Legs Syndroom met opiaten. , In: Movement Disorders. 2001, 16, pp 1105-1109.
  25. Jumping Up↑ Kathrin Helmschmied: onderzoek naar extrastriatal dopaminerge systeem met de lage dosis apomorfine in patiënten met de ziekte en rusteloze benen syndroom van Parkinson. Proefschrift. Göttingen 2006.
  26. springen om:a b Claudia Trenkwalder, Heike Benes, Ludger Grote, Diego García-Borreguero, Birgit Högl, Michael Hopp, Björn Bosse, Alexander Oksche, Karen Reimer, Juliane Winkelmann, Richard P Allen, Ralf Kohnen: met verlengde afgifte oxycodon-naloxon voor de behandeling van ernstige restless legs syndrome na het falen van een eerdere behandeling: een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie met een open-label extensie. In: The Lancet Neurology . 12, 2013, pp 1141-1150, doi: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70239-4 .
  27. Jumping Up↑ Beate Fessler: oxycodon / naloxon tegen rusteloze benen. In: Duitse apothekers krant. 20 juni 2014.
  28. Jumping Up↑ Sarah van Spiczak Brzezinski: De rol van opioïden in restless legs syndrome: bij 11C diprenofine positron emissie tomografie studie. Proefschrift. Göttingen 2006.
  29. Jumping Up↑ ER Zon, CA Chen, G. Ho, CJ Earley, RP Allen: Ijzer en het rusteloze benen syndroom. In: Sleep. 21, 1998, pp 371-377. PMID 9646381 .
  30. Jumping Up↑ Duitse Neurologische Society: Richtlijn voor rusteloze benen syndroom (RLS) en periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) [1] pdf: [2]
  31. Jumping Up↑ JA Sloand zijn onder meer: Een dubbel-blind, placebo-gecontroleerde studie van intraveneus ijzer dextran therapie bij patiënten met ESRD en rusteloze benen syndroom. In: American Journal of Kidney Diseases . Volume 43, Number 4, april 2004, pp 663-670. PMID 15042543 .
  32. Jumping Up↑ L. Grote, onder andere: Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde, multi-center studie van intraveneus ijzer sucrose en placebo in de behandeling van rusteloze benen syndroom. In: Mov. Disord. 24, 2009, pp 1445-1452. PMID 19489063 .
  33. Jumping Up↑ WG Ondo: intraveneus ijzer dextran voor ernstige refractaire rusteloze benen syndroom. In: Sleep Med. 11, 2010, pp 494-496. PMID 20371212 .
  34. Jumping Up↑ BJ Davis, onder andere: Een gerandomiseerde, dubbelblinde placebo-gecontroleerde studie van ijzer in het rusteloze benen syndroom. In: Eur Neurol .. 43, 2000, S. 70-75. PMID 10686463 .
  35. Jumping Up↑ J. Wang et al: Effectiviteit van oraal ijzer bij patiënten met rusteloze benen syndroom en een laag-normale ferritine: Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. In: Sleep Med. 10, 2009, pp 973-975. PMID 19230757 .
  36. Jumping Up↑ Zie R. Allen, C. Chen, A. Soaita, C. Wohlenberg, L. Knapp, BT Peterson, D. García-Borreguero, J. Miceli. Een gerandomiseerde, dubbelblinde, 6 weken, Dose variërend studie van pregabaline bij patiënten met rusteloze benen syndroom. In: . Sleep Med 2010 Jun; 11 (6), pp 512-519.
  37. Jumping Up↑ Thomas Müller: grote vergelijkende studie – RLS therapie zonder borstvergroting
  38. Jumping Up↑ Landesärztekammer Baden-Württemberg: Waarschuwing door de hoge misbruik, verslaving en afhankelijkheid potentieel van pregabaline bij bepaalde patiënten
  39. Jumping Up↑ Mark J. boek Fuhrer, Wayne A. Hening, Clete Kushida Anthony, Ann. E. Battenfield, Karla M. Dzienkowski: Restless Legs Syndroom: Omgaan met uw Sleepless Nights. American Academy of Neurology. Demos Medical Publishing, LLC, 2006 S. 98F. (Gedeeltelijke weergave in Google Book Search).
  40. Jumping Up↑ Beate Mendelski: werkzaamheid van magnesium in de behandeling van idiopathisch Restless Legs Syndroom .
  41. Jumping Up↑ Zie M. Michaud, onder meer :. circadiaanse variatie van de effecten van immobiliteit op de symptomen van rusteloze benen syndroom. In: Sleep. 28, 2005, pp 843-846. PMID 16124663 .
  42. Jumping Up↑ S. Woloshin, LM Schwartz: Het geven van de benen om de benen onrustig: een case study van de manier waarop de media helpt mensen ziek. In: . PLoS Med 3, 2006, p E170-E170, PMID 16597175 PMC 1434499 (gratis full text) (Review).
  43. Jumping Up↑ James W. Dear, David J. Webb: Disease mongering – een uitdaging voor iedereen die betrokken is in de gezondheidszorg. In: British Journal of Clinical Pharmacology. 64, 2007, pp 122-124, doi: 10.1111 / j.1365-2125.2006.02830.x . PMC 2000629(gratis full text).

REM-slaap gedragsstoornis

De rapid eye movement gedragsstoornis is een parasomnia , wanneer tijdens de REM-slaap levendig en vaak beangstigende dromen worden vertaald in eenvoudige en complexe bewegingen. Dit kan leiden tot interne of externe bedreiging. Het gedrag van de patiënt tijdens deze gebeurtenissen tijdens de slaap niet aan hun karakter en gedrag ontwaken.

Andere namen zijn “Schenck syndrome” (ook “Schenk syndrome”) en Engels. “REM-slaap gedragsstoornis” (ook “rapid eye movement gedragsstoornis”) en in de literatuur vereenvoudigt acroniem RBD .

Verspreiding

RBD komt in verschillende mate tot ongeveer 5 personen per 1000 inwoners. Ongeveer 90% van de patiënten is man, meer dan 80% is ouder dan 60 jaar. Aan het eerste begin van de symptomen, de meerderheid van de getroffenen 40 tot 70 jaar oud, sporadisch ook significant jongere mensen getroffen.

Klinische symptomen

De aandoening is gekoppeld aan REM slaap en komt voornamelijk in de tweede helft van de nacht. In de REM-slaap is een gezond persoon atonia van de skeletspier in de RBD deze remming van de motor blijft uit.

Voor de betrokkenen het gaat om levendige dromen, handelt voornamelijk aanvallen, wat resulteerde in hen zichzelf of hun gezin te verdedigen of te vluchten. Gebrek spier atonie het gaat om complexe, doelgerichte bewegingen, vaak vergezeld door luide geluiden.

In de droom de persoon die wordt achtervolgd of aangevallen, maar zelden gaat zelf de agressie uit. Aanvallers zijn insecten, andere dieren en mensen vaak, de patiënt ziet in de defensieve positie. [1]

De bewegingen (te raken, boksen, duwen met hun voeten, schoppen, waardoor rechtop in bed, kruipen, het lichaam roll) [2] , in tegenstelling tot de periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) niet-periodieke repetitieve en nog veel meer gewelddadig. Ze zijn ook aanzienlijk complexer en langduriger dan myoclonus . Het bed is meestal verlaten of alleen een voortzetting van een beweging, in tegenstelling tot slaapwandelen , een slaapstoornis die is gekoppeld met de niet-rapid eye movement. Wanneer RBD ogen meestal gesloten zijn, zijn slaapwandelen open ogen gemeld bij doelloos oogopslag. Bij nachtelijke paniekaanvallen het gaat om huilen en knallen uit bed, dan maar niet al te heftige bewegingen en andere luide geluiden, zijn deze gebeurtenissen ook in het eerste derde van de nachtelijke slaap gehouden.

De geluiden (huilen, schreeuwen, vloeken) hebben de neiging af te wijken van de anders beschreven aard en de manier van spreken van de betrokkene, het volume hoger is dan de “Overleg in zijn slaap” ( somniloquy ) of in een “Sleep-kreun” ( Katathrenie ). [1]

Het is hier opnieuw en opnieuw dat het bed partner of iemand die wil om wakker te worden van de betrokkene, is verward met die gevonden in de droom aanvaller voordat het tegen de betrokkene te vluchten verdedigt of hij wegens vermeende bescherming van zijn onderdanen moet vechten. De droom van de inhoud is het slachtoffer vaak dagen goed onthouden, bestaat uit de echte gebeurtenissen, maar geheugenverlies.

De reactie van droominhouden reële bewegingen leidt tot arousals (arousals), waarbij de kwaliteit van de slaap aanzienlijk wordt verminderd en de partner verstoord bed. Bovendien bestaat het risico op letsel voor de betrokken persoon het bed partner, het beton in vele gevallen.

Wanneer Awakening droom en Weckaktion zijn gemengd. De gemelde schendingen onder hematoom (bloeduitstorting), gescheurd haar, botbreuken. [1] De medische richtlijnen cijfers geven voor de grote externe en interne bedreiging (64% buitenlandse dreiging, 32% eigen risico, 7% fracturen). [3]

Vele andere kenmerken van REM slaap REM latentie, het aantal REM episodes en de slaapcyclus van de opeenvolging van niet-REM slaap en REM slaap zijn ongewijzigd. De frequentie van het optreden van de symptomen varieert sterk tussen meerdere keren in één nacht tot ongeveer wekelijks optreden. [4]

We onderscheiden verschillende vormen van rapid eye movement gedragsstoornis. Naast de twee vormen chronische idiopathische en symptomatische RBD komt ook een acute vorm.

Idiopathische REM-slaap gedragsstoornis

Als idiopathische een REM-slaap gedragsstoornis wordt genoemd als de tijd van het optreden geen oorzakelijk reeds bestaande voorwaarden kan worden gevonden. Deze vorm is aanwezig in ongeveer de helft van de getroffenen.

Het is echter bij 65% van de getroffenen in het formuleren van een ziekte van Parkinson of dementie . Daarom is deze vorm als prodromale fase (voorbereiding) van de ziekte van Parkinson en Lewy body dementie bekeken (Lewy body dementie). [5]

Decennia kan passeren tussen het optreden van RBD deze ziekten. Idiopathische RBD is niet bij alle patiënten een voorloper van neurodegeneratieve ziekten. [1]

Symptomatische rapid eye movement gedragsstoornis

In deze vorm, is het tijdstip van optreden is al een reeds bestaande aandoening die wordt beschouwd als de oorzaak. Vaak neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Parkinson, de multiple systeem atrofie en Lewy body dementie.

Acute rapid eye movement gedragsstoornis

De acute vorm komt met passagerem zijn natuurlijk bijzonder om intoxicatie of intrekken in verband met alcohol of antidepressiva. U kunt ook monoamine oxidase remmers (MAO-remmers), tricyclische antidepressiva, selectieve serotonine heropnameremmers (SSRI’s) of noradrenaline antagonisten worden geactiveerd. [3]

Methodologie

Te diagnosticeren zijn onder andere het eigen vermogen en de geschiedenis van de schuld , neurologisch onderzoek op het gebied van neuropsychologische tekorten, Parkinson symptomen en autonome stoornissen en polysomnografie met Videometrie in een slaaplaboratorium . [3]

Als deel van de externe geschiedenis mensen geassocieerd met de patiënt worden ondervraagd, omdat ze kunnen belangrijke aanvullende informatie, die zelf de patiënt niet kan waarnemen verschaffen. Met een geschiedenis van speciale vragenlijsten komen voor het screenen van de RBD gebruikt. De “REM slaap gedragsstoornis Screening Questionnaire” (RBDSQ) [3] is een bestaand tien voorwerp vragenlijst, waarop de patiënt een zelfbeoordeling schrijven op de ernst van de klinische aspecten van zichzelf.

Neurologisch onderzoek verwijst naar ziekten die optreden in de vorm van symptomatische RBD.

Via EMG wordt verhoogd wanneer polysomnografie activiteit van de mentalis spier ( “muscle chin”) in de tonische en nog fasische REM slaap gevonden. De spieractiviteit optreedt afzonderlijk of in combinatie met de bewegingen van de ledematen. Dit onderzoek dient ook om andere slaapstoornissen, zoals uit te sluiten periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) en slaap-verstoorde ademhaling.

In de diagnostische criteria volgens ICSD-2 wordt gesproken door verhoogde spierspanning, wat problematisch is voor gevallen tussen de twee uitersten “atonie” en “natuurlijk complexe bewegingen van de ledematen” of “normaal” niet bekende waarden van de EMG. Nog niet grondig onderzocht is welke spieren in RBD hebben de hoogste waarden in het EMG tijdens de REM-slaap.

In gevallen waar een gebrek aan spier atonia tijdens de REM-slaap werd gezien in de kin EMG, maar geen symptomen van RBD gerapporteerd of geobserveerd, de getroffen ontwikkeld in ongeveer een kwartier later, de bijbehorende symptomen. [1]

In ongeveer 75% van de patiënten hebben bovendien periodieke beenbewegingen die in de slaap (PLMS), met enkele Obstructief Slaap Apneu Syndroom (OSAS) of narcolepsie eerder.

Behandeling

Voor de behandeling van chronische vormen van het geneesmiddel clonazepam (a benzodiazepine ) aanbevolen. Voor het slapen gaan ingenomen de spieractiviteit wordt verminderd tijdens de REM-slaap. Hierbij komt nauwelijks voor vorming en verlies van activiteit zelfs bij langdurige inname tolerantie. Door melatonine , die tevens de spier atonie tijdens de REM slaap zal herstellen, is een verbetering bereikt bij sommige patiënten. [3]

Geschiedenis

Dit in verband met de REM-slaap parasomnia 1986 formeel beschreven. [6] diagnostische criteria in het classificatiesysteem voor slaap icebi omdat de uitvoer van de niveaus 1990. [4]

Literatuur

  • Richard T. Johnson: The Year in Neurology 2 . John Wiley & Sons, Hoboken, NJ, 2010 ISBN 978-1-57331-780-1 , pp 15-54 (Amerikaans Engels).

Referenties

  1. springen om:a b c d e Bradley F. Boeve: REM slaap gedragsstoornis: geactualiseerd Herziening van de belangrijkste kenmerken, de RBD neurodegeneratieve ziekte Association, Evolving Concepts, Controverses, en toekomstige richtingen . In: Annalen van de New York Academy of Science . Vol 1184, 2010, pp. 15-54, doi : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05115.x , PMC 2902006 (gratis full text) – (Amerikaans Engels).
  2. Jumping Up↑ Hans-Günter weeß: diagnose van slaapstoornissen . In: gedragstherapie . Vol 15, No .. 4, 2005, pp 220-233, doi : 10,1159 / 000.089.490 . online (PDF-bestand, 306 kB), geraadpleegd op 5 februari 2013
  3. springen om:a b c d e S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slapen de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)
  4. springen om:a b Carlos H. Schenck, Mark W. Mahowald: REM-slaap gedragsstoornis: klinische, ontwikkelings-, en neurowetenschappen perspectieven 16 jaar na de formele identificatie in SLEEP . In: Journal Sleep . Vol. 25, nr. 2, 2002, pp 120-138, PMID 11902423 (Engels).
  5. Jumping Up↑ Brit Mollenhauer, Hans Förstl, Günther Deuschl, Alexander Storch, Wolfgang Oertel, Claudia Trenkwalder: dementie met Lewy bodies en de ziekte van Parkinson dementie . In: Deutsches Ärzteblatt . Jg 107, nee .. 39, 2010, pp 684-691, doi :10,3238 / arztebl.2010.0684 ( aerzteblatt.de [PDF]).
  6. Jumping Up↑ Carlos H. Schenck, Scott R. Bundlie, Milton G. Ettinger, Mark W. Mahowald: Chronische gedragsstoornissen van de menselijke REM-slaap: een nieuwe categorie van parasomnia . In: Journal Sleep . Vol. 9, nr. 2, 1986, pp 293-308, PMID 3505730(Engels).

primaire insomnia

De primaire insomnia (Syn. Agrypnie , insomnia ) [1] is een van de slaapstoornissen en wordt gekenmerkt, in tegenstelling tot de secundaire vorm, door de afwezigheid van een organische of psychiatrische ziekte uit.

Epidemiologie

Als u strikt aan de diagnostische criteria van DSM-IV en ICD-10 , het primaire insomnia een prevalentie van ongeveer 3% in de algemene populatie. [2] Vrouwen zijn hier vaak beïnvloed dan mannen. Kijkend naar niet-organische slaapstoornissen met of zonder slaperigheid overdag, ongeacht de criteria is de prevalentie van maximaal een derde van de totale bevolking. [3]

Etiopathogenese

De meeste primaire slapeloosheid is gebaseerd op een triggering event leven. Dit resulteert in een van beide schlafbehindernden gedachten of de activering of opwinding en stelt vervolgens een overeenkomstige vicieuze cirkel in gang gezet. Ook ongunstige slaapgewoonten kan deze vicieuze cirkel in gang gezet.

Het begin, bijvoorbeeld bij schlafbehindernden gedachten zijn (broeden, negatieve gedachten, na te denken over de negatieve gevolgen van slecht slapen). Dit zal komen met een verhoogde spanning en opwinding (emotionele, motorische, autonome zenuwstelsel) voortgezet. Bijgevolg leidt tot vermoeidheid, slechte stemming, verminderde concentratie en prestaties, lagere levensactiviteit of beperken van sociale contacten. Deze ongunstige slaapgewoonten zo lang bed tijden, lang wakker liggen, onregelmatige slaap-waak cyclus of de dag slaap worden bevorderd. Het resultaat wordt dan schlafbehindernde gedachten opnieuw en bijgevolg deze cyclus van primaire insomnia ontvangen. Het is ook duidelijk waarom de primaire slapeloosheid is chronische en trekt langdurige gevolgen. [4] [5]

Clinic

Volgens de DSM-IV diagnostische criteria, de primaire slapeloosheid weergegeven als volgt: [6]

  • Heersende klachten over slaap te vallen of moeite met slapen gedurende ten minste een maand,
  • slapeloosheid of slaperigheid overdag geassocieerd leidt tot een aanzienlijke verslechtering van de belangrijke gebieden van het leven,
  • de slaapstoornis is niet alleen te wijten aan een andere slaapstoornis,
  • de slaapstoornis niet tijdens psychiatrische ziekten (bijv. zoals depressie, angststoornissen, etc.) optrad,
  • de slaapstoornis is niet het resultaat van medicijnen, geneesmiddelen of een organische onderliggende ziekte.

Het risico van depressie is verhoogd bij patiënten met primaire insomnia. [7]

Diagnose

Om de kwaliteit van de slaap of slaperigheid overdag meerdere gestandaardiseerde meetinstrumenten te beoordelen op basis van de vragenlijsten zijn beschikbaar, zoals de Pittsburgh Sleep kwaliteitsindex (PSQI). Richtinggevend voor diagnose en behandeling besluit is om een te houden slaap dagboek door de patiënt meer dan één tot twee weken. Hier, onder andere, bed tijden en waken en slapen worden gelogd. Met behulp van een actigraphy slaaptijden kunnen grofweg worden geobjectiveerd. [8]met uitsluiting van andere slaapstoornissen of die niet reageren op behandeling kan ook worden polysomnografie uitgevoerd in een slaaplaboratorium. [9] [10] In elk geval moet worden onderworpen aan een fysieke en psychologische / psychiatrische geschiedenis.

Therapie

Niet-farmacologische methoden

Geschikt zijn gebleken maatregelen om slaaphygiëne (z. B. een constante slaap-waakritme, het vermijden van alcohol en cafeïne) te verbeteren, de stimulus control (bv. Als reductie van bed uur) en slaap beperking. [11] Het kan, afhankelijk van de specifieke problemen van de patiënt verschillende ontspanningstechnieken kan worden gebruikt (bijv. Als progressieve spierontspanning volgens Jacobson, autogene training ). [12] In aanvulling op deze maatregelen van gedragscontrole zijn ook cognitieve technieken die worden gebruikt, waarvan het doel is om schlafbehindernde gedachten te verminderen. [13]

Drug Interventies

Er zijn slaappillen gebruikt. Benzodiazepines kunnen binnenkort worden toegediend voor therapie. [10] Op lange termijn resulteren uit de lange halfwaardetijd, de Absetzeffekte en door de ontwikkeling van tolerantie en afhankelijkheid problemen met dit medicijn. Als alternatieven zijn de zogenoemde “Z-drugs” ( Zopiclon , Zolpidem , zaleplon ) beschikbaar die een kortere halfwaardetijd en zijn bedoeld om een gunstiger neveneffect profiel. [14] Secure bewijs hiervoor ontbreekt echter. Sedatieve antidepressiva (z. B. mirtazapine , trimipramine , trazodon ) zijn bijzonder geschikt voor langdurige therapie een goede optie, maar voor gebruik als slaapmiddel off-label. [15] Anti-histamine eerste generatie als gevolg van de CNS beweging tarief kan worden voorgeschreven als een hypnotische. [16]

Literatuur

  • M. Berger (red.): Mentale ziekten. Kliniek en behandeling. 3e editie. Urban & Fischer, 2009 ISBN 978-3-437-22481-2 .
  • PJ Hauri: gedragstherapie voor slapeloosheid. In: K. Meier-Ewert, H. Schulz (red.): Slaap en slaapstoornissen. Springer, Berlijn 1989, ISBN 3-540-52073-2 .
  • M. Kryger ea (red.): Principles and Practice of Sleep Medicine. 4e editie. Saunders, 2005, ISBN 1-4160-0320-7 .
  • H.-J. Möller, D. Laux, A. Deister: de psychiatrie en psychotherapie. 4e editie. Thieme, 2009 ISBN 978-3-13-128544-7 .

Referenties

  1. Jumping Up↑ Roche Lexikon Medizin . 5e editie. Elsevier, Urban & Fischer Verlag, München 2003, ISBN 3-437-15072-3 (trefwoord: slapeloosheid, slapeloosheid).
  2. Jumping Up↑ Hildegard Kaulen: gebrek aan slaap – ziekte zonder definitie. In: Frankfurter Allgemeine Zeitung. 16 februari 2012 , teruggevonden op 2 augustus 2012 .
  3. Jumping Up↑ MM Ohayon: Epidemiologie van slapeloosheid: wat we weten en wat we nog moeten leren. In: Beoordelingen Sleep Medicine . 2002; 6, pp 97-111.
  4. Jumping Up↑ vicieuze cirkel van slapeloosheid. Teruggevonden op 14 juni 2010 (JPEG).
  5. Jumping Up↑ H.-J. Möller, D. Laux, A. Deister: de psychiatrie en psychotherapie . 4e editie. Thieme Verlag, Stuttgart 2009, ISBN 978-3-13-128544-7 , pp 293-306.
  6. Jumping Up↑ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4e editie. American Psychiatric Association, APA, Washington 1994
  7. Jumping Up↑ D. Riemann, U. Voderholzer: Primaire slapeloosheid: een risicofactor om depressies te ontwikkelen? In: Journal of Affective Disorders. (2003); 76, p 255-259.
  8. Jumping Up↑ diagnose en behandeling van slaapstoornissen. Hirslanden Private Hospital Group, geraadpleegd op 9 oktober 2012 (PDF, 242 kB).
  9. Jumping Up↑ Nils Home: De rol van polysomnografie bij de diagnose van slapeloosheid. Universiteit van Freiburg, 15 oktober 2010 , teruggevonden op 9 oktober 2012 (PDF, 1243 kB).
  10. springen om:a b Richtlijnen DGN – slapeloosheid. Duitse Vereniging voor Neurologie, geraadpleegd op 9 oktober 2012 (PDF, 143 kB).
  11. Jumping Up↑ Hauri: gedragstherapie voor slapeloosheid. 1989, p 147-155.
  12. Jumping Up↑ Niet-medicamenteuze behandeling van slapeloosheid. Sleep Disorders Center München, bereikbaar op 9 oktober 2012 .
  13. Jumping Up↑ D. Riemann, ML Perlis: De behandelingen van chronische slapeloosheid: een overzicht van benzodiazepine receptor agonisten en psychologische en gedragstherapieën. In: Beoordelingen Sleep Medicine. (2009).
  14. Jumping Up↑ farmacologische behandeling van slapeloosheid. Sleep Disorders Center München, bereikbaar op 9 oktober 2012 .
  15. Jumping Up↑ flair en gevoeligheid laten zien. In: Farmaceutische krant. 2009 , teruggevonden op 9 oktober 2012 .
  16. Jumping Up↑ slapeloosheid. In: Oostenrijkse Medical Journal. 25 oktober 2010 , pp 44-45 , geraadpleegd op 9 oktober 2012 (PDF, 5641 kB).

Periodieke beweging van de ledematen stoornis

De periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) is een ziekte waarbij de volgende periodieke bewegingen van de ledematen in de slaap (PLMS) gelijktijdig slapeloosheid bestaan. Het is in de International Classification of Sleep Disorders (RBCS-2, 2005) als onafhankelijk syndroom beschreven en één van de slaap-gerelateerde bewegingsstoornissen. Na ICD-10 behoort het tot de andere extrapiramidale en bewegingsstoornissen (G25.8).

Periodieke bewegingen van de ledematen in de slaap (PLMS) en terwijl wakker (PLMW) komt alleen bij gezonde mensen, voornamelijk ouderen, voor en hebben geen klinische betekenis.

In tegenstelling tot de meer gebruikelijke restless legs syndrome ontbreekt in de symptomen vooral de typische drang om te bewegen in de wakende toestand.

Diagnose

Wanneer in een slaaplaboratorium te voeren polysomnografie in getroffenen periodieke ledemaat bewegingen voorkeur de benen en zelden ook de armen , met een frequentie van meer dan 5 / u bij kinderen en meer dan 15 / u bij volwassenen tijdens de slaap. Deze periodieke bewegingen gewoonlijk op beide zijden, maar niet noodzakelijkerwijs tegelijkertijd.

Bovendien, de patiënten klagen over slapeloosheid of slaperigheid overdag .

Voordat de diagnose van PLMD moet nog worden nagegaan of de periodieke bewegingen anders niet beter kan worden uitgelegd. Het moet in slaap-gerelateerde stoornis, zoals rusteloze benen syndroom en rapid eye movement gedragsstoornis wordt gedacht dat PLMS aan het eind van apneu fasen of neurologische of interne geneeskunde ziekte, medicijngebruik of drugsmisbruik.

De normale waarden voor PLMS in de verschillende leeftijdsgroepen bestaan ​​niet. PLMS optreedt in 30% van de 50-plussers, maar vooral zonder gevolgen, zoals slapeloosheid of verhoogde vermoeidheid.

Therapie

Meestal, slapeloosheid of slaperigheid overdag de reden waarom patiënten hebben hulp gezocht. De klinische symptomen zijn in de kwestie van noodzaak behandeling in de voorgrond.

Epidemiologie, risicofactoren

De afgelopen precieze definitie van PLMD geleid tot een verkeerde identificatie van de polysomnographic bevindingen van de periodieke bewegingen van de ledematen in de slaap (PLMS) met de ziekte PLMD. Epidemiologische studies over de prevalentie van PLMD volgens de nosologische criteria, zoals duidelijk beschreven in de RBCS-2 uit 2005, zijn niet beschikbaar tot op heden. Methodisch sound studies met voldoende steekproefgrootte over de prevalentie van periodieke bewegingen van de ledematen in slaap in de algemene bevolking, in het bijzonder op verschillende leeftijden, ook niet bestaan. Eerdere studies tonen aan dat periodieke ledemaat bewegingen reeds voordoen in de kindertijd en meer dan 50% is een veel voorkomend verschijnsel bij ouderen. Een kwam van de resultaten van een telefonische enquête (Sleep-EVAL) met 18.980 volwassenen de prevalentie van PLMD schatten de totale populatie van 3,9%. De geldigheid van bestaande studies wordt vaak beperkt door het feit dat in veel onderzoeken voldoende gevoelig bewakingstechnieken toegepast op de differentiële diagnose uitsluiten beenbewegingen veel voorkomende eind pathologische ademhalingsgebeurtenissen. Een ander nauwelijks merkte verstoring is het soms aanzienlijke nacht tot nacht variabiliteit van de periodieke bewegingen van de ledematen. Zelfs met de meeste studies centraal werkende geneesmiddelen en stoffen werden niet geconstateerd dat de periodieke bewegingen van de ledematen te induceren, versterken of onderdrukken. Deze omvatten: selectieve serotonine heropnameremmers, tricyclische antidepressiva, mirtazapine, lithium, klassieke en atypische antipsychotica en alcohol.

Pathofysiologie

De pathofysiologie van PLMD onbekend. Een storing van het dopaminerge systeem een ​​veel voorkomende oorzaak van verschillende ziekten geassocieerd met periodieke ledemaat bewegingen wordt aangenomen. Dit geldt met name voor ziekten waarbij de pathofysiologische rol van dopaminerge mechanismen aangetoond hoe

  • Restless legs syndroom (RLS)
  • narcolepsie en
  • Remslaap gedragsstoornis.

De hoge prevalentie van periodieke ledemaat bewegingen bij ouderen kan verklaard worden door het verlies van dopamine in de ouderen de fysiologische afname van dopamine receptoren. Dat periodieke ledemaat bewegingen niet name voor bij patiënten met de ziekte van Parkinson, suggereert dat minder dan de nigrostriatale dopaminerge maar andere systemen zoals dopaminerge dienzephalospinale spoorwegen een pathofysiologische rol spelen. Voor de vorming van periodieke bewegingen van de ledematen in het ruggenmerg niveau, de gelijkenis van de periodieke bewegingen van de ledematen spreekt tot de spinale gegenereerde flexor reflex in de vorm van de ontsnapping reflex op pijnprikkels op de zolen en het feit dat de periodieke bewegingen van de ledematen normale manier optreden met volledige spinale dwarslaesie als een uiting van Disinhibitionsphänomens. Dopaminerge controle van de flexor reflex is ook bekend. Dat het centrale zenuwstelsel activering in de vorm van arousals vaak vooraf aan de periodieke ledemaat bewegingen, kunnen ook voorstellen dat het centrale zenuwstelsel systeemontgrendelingsmechanismen niet alleen verantwoordelijk voor de motor, maar ook voor autonome activeringen de hartslag verhoogt en worden niet direct veroorzaakt door periodieke ledemaat bewegingen. Samengevat, moet het een pathofysiologische significante verstoring van het evenwicht van spinale hyperexcitatie en ontremming supraspinale deszendierender dopaminerge paden zijn.

Zie ook

  • Periodieke been beweging , rusteloze benen syndroom , acathisie , hypnagoge schok

Literatuur

  • R. Natarajan: Herziening van de periodieke beweging van de ledematen en rusteloze benen syndroom. In: Journal of postgraduate geneeskunde. Volume 56, Number 2, 2010 april-juni S. 157-162, ISSN 0022-3859 . doi : 10,4103 / 0022-3859,65284 . PMID 20622400 . (Review).
  • JS Durmer, GH Quraishi: Restless legs syndroom, periodieke been bewegingen, en de periodieke beweging van de ledematen stoornis bij kinderen. In: Pediatric Clinics of North America . Volume 58, Number 3, juni 2011, pp 591-620, ISSN 1557-8240 . doi : 10.1016 / j.pcl.2011.03.005 . PMID 21600344 . (Review).
  • YA Lee, P. Huynh, JO Neher, blz Safranek: Clinical onderzoekscommissie. Welke medicijnen effectief zijn voor de periodieke beweging van de ledematen stoornis? In: The Journal of familie praktijk. Volume 61, nummer 5, mei 2012, pp 296-298, ISSN 1533-7294 . PMID 22577635 . (Review).
  • S1 richtlijn rusteloze benen syndroom (RLS) en periodieke beweging van de ledematen stoornis (PLMD) van de Duitse Neurologische Society (DGN). In: AWMF online (2012)
Narcolepsie

Narcolepsie

De narcolepsie is een hypersomnie van het centrale zenuwstelsel, zonder verwijzing naar slaap-verstoorde ademhaling en behoort tot de groep van slapende verslavingen . Het is gebaseerd op een verstoring van de slaap-waak regeling is gebaseerd. Volksmond de ziekte wordt daarom aangeduid als “slaapziekte” of “sluimer verslaving”.

Er wordt onderscheid gemaakt in narcolepsie met kataplexie ( “classic narcolepsie”), narcolepsie zonder kataplexie ( “mono symptomatische narcolepsie”) en secundaire narcolepsie (u. A. Met structurele afwijkingen van de hypothalamus of bovenste hersenstam in ischemie , tumor of Neurosarcoïdose ). [1]

De klassieke narcolepsie is een neurologische vertegenwoordigen ziekte en is de belangrijkste symptomen van overmatige slaperigheid overdag en kataplexie gekarakteriseerd. Getroffen zijn de wakende toestand, de NREM – en de REM-slaap en de overgangen met navenant complexe symptomen. Opvallend zijn de eerste slaap vallen , onweerstaanbaar voor de betrokkenen en waaraan zij overdag het kader van overmatige slaperigheid overdag kan komen. Verder in de kataplexie, een gedeeltelijk of volledig verlies van spierspanning oplopen dat crashes. Dit verlies van toon optreedt bij volledig bewustzijn en wordt veroorzaakt door sterke emoties. [2]

Vaak is ook de nachtrust te wijten aan aanhoudende het behoud van de slaap niet zo ontspannen aan slaperigheid in de zin van slaperigheid zelfs slapen ontbering wordt toegevoegd. Recente studies naar de effecten van chronische slaaptekort narcolepsie patiënten en het effect op het metabolisme en het lichaamsgewicht . [3] [4]

Distributie en overvloed

In Duitsland, de ramingen van de Duitse Vereniging voor Sleep Medicine lijden (DGSM) wijzen erop dat ongeveer 40.000 mensen aan deze aandoening ( prevalentie : ongeveer 26-50 / 100.000 in een groot aantal niet-gemelde gevallen). Gediagnosticeerd, waarvan volgens de verklaringen van de onderzoeker Geert Mayer , ongeveer 4.000 mensen.

Wat het eerste begin van de symptomen, er een gemiddeld rond de leeftijd van 25 in een cluster rond de 15de en op de leeftijd van 35, waarbij de ziekte kan op elke leeftijd voorkomen. [5] Ook kinderen worden getroffen. Echter, de eerste klinische symptomen komen zelden voor de puberteit.

Hier de symptomen met de leeftijd verschuivingen de meeste voorkeur kataplexie symptomen in de jeugd tot een verhoogde slaperigheid op latere leeftijd. Mannen zijn iets vaker aangedaan dan vrouwen. Echter exacte epidemiologische studies ontbreekt.

Oorzaken van narcolepsie

De oorzaken ( etiologie ) van idiopathische narcolepsie onbekend. Studies suggereren de hypothese steeds waarschijnlijker dat centra zijn betrokken in de hersenen die verantwoordelijk zijn voor het regelen van de slaap-waak ritme (zijn hypothalamus , de suprachiasmatische nucleus ). Recente resultaten wijzen op een verlies van zogenaamde hypocretine / orexin cellen in de hypothalamus door middel en een verlies van grijze stof in de nucleus accumbens . [6]

Naast mensen de ziekte sinds 1973 ook in dergelijke rassen. B. Doberman en Labrador bekend. [7] Een werkgroep van de Amerikaanse Stanford University geeft aan dat een mutatie van het hypocretin 2 receptor is de oorzaak van narcolepsie bij honden. [8]Tegelijkertijd werd gesteld dat het een ziekte deletie vertegenwoordigt de prepro hypocretin gen bij muizen fenotypisch vergelijkbaar met mensen en honden. [9] Mensen met narcolepsie vertonen geen of slechts een zeer lage concentratie van hypocretine in de hersenen. [10] Ondertussen, de naam van de neuropeptiden hypocretin -1 en hypocretine 2 niet zo vaak gebruikt in plaats van de namen orexin-1 of de orexin-2. [11] De narcolepsie heeft zeer hoge associaties met enkele HLA op allelen. Een erfelijke component derhalve in het onderzoek besproken, ongeveer 88-98% van de patiënten dragen kataplexie allel HLA-DQB1 * 0602 (dat wil zeggen, een specifieke bloedfactor de leukocyten, die bij de totale bevolking is slechts ongeveer 25% van alle mensen vinden is). Andere HLA allelen corresponderen ook narcolepsie (DRB1 * 1501, DRB5 * 0101, DQA1 * 0102), maar met een lagere frequentie. [12] Niet het bloed factor zelf lijkt de oorzaak te zijn. Veeleer zijn is locus waarin het gen van de hypothetische oorzaak narcolepsie waarschijnlijk nauw grenzend. In HLA-DQB1 * 0602-negatieve patiënten hebben opgehoopt HLA-DQB1 * 0301 Dit correleert met een opeenstapeling van gedeeltelijke symptomen van narcolepsie bij familieleden van patiënten.

Tot in de late jaren 1990, werd getest op HLA-DR15, de specificiteit grote etnische schommelingen. Afrikaanse Amerikanen hebben dit bloedfactor tot ongeveer 60% op de Japanse tot bijna 100%.

Na een studie gepubliceerd in 2009, genoom-brede associatie studie is in narcolepsie kan een zijn auto-immuunziekte . Patiënten met narcolepsie / kataplexie vaak veranderingen in de receptor waarmee T-cellen potentiële aanvallers herkennen. [13]

Sommige gevallen van narcolepsie zijn geopenbaard door de varkensgriep vaccin geactiveerd. Honderden gevallen van narcolepsie verband met de Pandemrix vaccinatie wereldwijd 31 miljoen doses van het vaccin (januari / februari 2011) opgetekend, vooral bij kinderen en adolescenten tussen vier en 19 jaar oud. [14] [15] [16] In Zweden, waar, laat vaccineren 60% van de bevolking voor een Impfaufruf de regering in het najaar van 2009, zijn er enkele honderden verdachte gevallen, waarin wordt erkend rond 300 In Duitsland zijn er ongeveer 80 verdachte gevallen. [17] De reden hiervoor is waarschijnlijk de moleculaire mimicry , want met geschikte genetische aanleg van het vaccin met de neurotransmitter hypocretin kan worden verward [18] . Dit verstoort dan slaappatronen in de hersenen en triggers van narcolepsie.

Symptomen

Volgens de klinische symptomen werd het werk van Yoss en dagelijks de term narcoleptic tetrad gemarkeerd. [19] Dit is de combinatie van

  1. overmatige slaperigheid overdag,
  2. kataplexie ,
  3. Slaapverlamming en
  4. hypnagogische hallucinaties .

Overmatige slaperigheid overdag ongeveer 95% van de patiënten, kataplexie ongeveer 90% van de patiënten, slaapverlamming ongeveer 40-50% van de patiënten en hypnagoge en hypnopompic hallucinaties bij ongeveer 40-50% van de patiënten. Echter, alle vier symptomen volledig viertal beïnvloeden slechts 15-30% van de patiënten. [3]

Ook andere symptomen zoals verstoorde nachtrust vele onderbrekingen en lange ziekenhuis verblijven wakker en automatische acties en bijwerkingen zoals verhoogde BMI [20] en optreden als gevolg van slaperigheid overdag geheugen en concentratieproblemen.

De symptomen zijn heel individueel. Nauwelijks een narcolepsie heeft alle symptomen in volledige uitdrukking, in hun expressie tussen de verschillende symptomen onderwerp narcolepsie grote individuele variaties. De meeste zijn kleine voorvallen van andere symptomen alleen bij zeer zorgvuldige onderzoekingen kunnen worden gedetecteerd. Het is moeilijk te diagnosticeren narcolepsie zonder kataplexie, omdat het moeilijk te onderscheiden van andere hypersomnia is. De inconsistente symptomen waarschijnlijk gedeeltelijk verantwoordelijk voor een klein aantal veilige diagnoses zijn en vermoedelijk een groot aantal gemelde gevallen.

Bovendien komen op Narkoleptikern steeds meer slaapstoornissen, zoals non-REM en REM parasomnias , rusteloze benen syndroom voor en slaap-gerelateerde ademhalingsstoornissen. [21]

Ongeveer 70% van de getroffenen te geven regelmatig niet kunnen slapen door de nacht en ongeveer 30% op om iets te eten [22] uit te brengen of andere activiteiten. Het verloop van de slaap en de bijbehorende arousals bijdragen aan de fragmentatie van de slaap bij patiënten met narcolepsie met kataplexie bij. Het komt zowel in REM-slaap en NREM slapen steeds langduriger bewegingen, waar zelfs meer gebieden van het lichaam betrokken zijn. [23]

Overmatige slaperigheid overdag

Het symptoom slaperigheid , vaak overmatige slaperigheid overdag vanwege de expressie van vermoeidheid in de betekenis van slaaptekort bakenen. Ondanks voldoende slaap is een all-dag slaperigheid. De slaperigheid overdag verandert daardoor circadiane ritme en de functie van eentonigheid . [24]

De altijd gevoeld slaperigheid waardoor de mogelijkheid ontstaat om te slapen, zelfs in situaties waarin een gezonde persoon niet in slaap vallen.

Naast trekker bepaalde monotone situaties (zoals treinen, lezingen) in sommige getroffen onweerstaanbare plotseling in slaap vallen, ook wel imperatief inslapen. De slaapduur in slaap vallen gewoonlijk enkele seconden tot ongeveer 20 minuten. Vorbotensymptome zoals diplopie alleen optreden bij sommige patiënten. Episodes ongewenste slaap kan heel herhalen meerdere malen per dag, worden meestal gezien als ontspannen, maar de prestaties en het sociale leven van de betrokkenen te beperken. [24]

Voor de slaperigheid volgens de ICDO drie ernst verschilden. Criteria, de frequentie van onbedoelde Einschlafepisoden, de mate van activiteit bij de ingang en de situatie juiste aandacht en de impact. Schrijf een aanvulling op de verwachte resultaten in meerdere slaap latency-test vermeld. De mate milde sufheid wordt Einschlafepisoden in rust en in passieve situaties (zoals televisie, als passagier in de auto), het niet per se elke dag komen en nauwelijks de betrokkenen te beperken. Matige slaperigheid is slaap tijdens dagelijks met weinig lichaamsbeweging in situaties die een minimumniveau van aandacht bij het grote publiek nodig (zoals in concert bijwonen, als luisteraars aan cursussen of werksessies) aanvaard. Het komt tot de bijzondere waardevermindering in het sociaal of beroepsmatig functioneren. Van ernstige slaperigheid is dagelijks in slaap te vallen in actieve situaties (zoals tijdens de maaltijd, zoals automobilisten, bij het lopen, in direct gesprek met een tegengestelde) kan worden aangenomen. De sociale of beroepsmatige impairment zijn aanzienlijk. [25] [26] [27] In ernstige slaperigheid is een sterk verhoogd risico op ongevallen en verwondingen.

De slaperigheid overdag komt vaak voor het eerst geïsoleerd symptoom in uiterlijk.

Kataplexie

Onder kataplexie wordt verstaan affectief geactiveerd, plotselinge en tijdelijk verlies van controle ( verlies van toon ) op de houdingsspieren zonder bewustzijn. De meest getroffen is de na te bootsen en bilateraal de nek en knie spieren. Gladde spieren , ademhalings- spieren en de tong keelholte spieren zijn nooit betrokken. [28] Om te observeren zijn de kenmerken van korte versoepeling van gezichtsuitdrukkingen op een onduidelijke spraak, het laten vallen van voorwerpen, knik op de knieën om vallen te voltooien. De staat blijft een paar seconden en eindigt abrupt. Een periode van maximaal een half uur voordat ze een periode van uren of meer wordt waargenomen in het abrupt staken antikataplektischer drugs en de status cataplecticus genoemd. De frequentie varieert aanzienlijk en afhankelijk van de affectieve triggers. Deze affectieve triggers zijn vreugde, lachen, schaamte, opwinding, boosheid, opwinding of angst, meer in het algemeen sterke emoties . Als lachen is de trigger, is ook van de Lach klap gesproken.

Abnormale slaappatroon

Het derde symptoom circuit is in een abnormale slaappatroon (bijvoorbeeld vier uren van de nacht vier uur slaap, en ga zo maar door tijdens de dag en ‘s nachts), en verplaatste REM (droomslaap-fase), de atypische voorafgaan aan de droomloze slaap. Deze waken en dromen ideeën kunnen gemengd worden en resulteren in een aantal hypnagogenen (slaap voorgaande) hallucinaties tijdens de slaap te vallen.

De nachtrust is verstoord wanneer de betrokkene voldoet aan de gebruikelijke bed ritme. Nachtelijke slaap profielen vertonen een gescheurd, gefragmenteerde slaap, die de gebruikelijke bij gezonde personen ongeveer 90 minuten slaap cycli slechts rudimentaire onthult. Opvallend is dat onthult geen consistent patroon over meerdere nachten en de REM-fase atypische voorafgaan aan de droomloze slaap fase (NO-REM). Lijders voelen slaap wel dan niet erg ontspannend.

Bij gezonde mensen, de ongeveer 90 minuten durende activiteit ritme van de slaap fasen bleef zelfs tijdens de wakkere uren als ritme veranderen de mentale en fysieke prestaties. Volgens deze regelmaat desintegreert op narcolepsie tijdens het wakker zijn. Daarin misschien ligt de verbinding met Slaperigheid overdag van narcolepsie patiënten het meest toegenomen.

Slaapverlamming

In slaapverlamming , ook wel slaapverlamming, het is in eerste instantie een natuurlijk proces van slaapfase REM-slaap , wiens taak het is om de uitvoering van de droom inhoud in real spierbewegingen te voorkomen. De slaapverlamming is niet op de hoogte meestal ervaren als het is voltooid bij het ontwaken zonder vertraging.

Als de slaap-waak regulatie wordt verstoord, vervagen de grenzen tussen slapen en waken. Het gaat om de dissociatie van de staten slapen en waken , die anders precies gescheiden zijn. Dit kan eigenlijk gebonden aan een slaapfase slaapverlamming bij de overgang tussen waken (dus hypnagogische vorm slaap vroeg aan) of bij de overgang van wakker zijn naar slaap (hypnopompic vorm, dus laat uit) en kan de tijdelijke onmogelijkheid om bewegingen uitvoeren om praten of zelfs opstaan op wil leiden. De aandoening ontstaat bij rugligging.

Net als in de REM-slaap spier atonia beïnvloedt ook de ademhalingsspieren. Dit heeft geen invloed op het middenrif en oogspieren. De slaapverlamming is geen vitale bedreiging, maar het gevoel van kortademigheid en de zwaartekracht op de borst lijken ontmoedigend. De persoon ziet zijn omgeving, kan nauwelijks worden gevoeld. [29]

De toestand duurt meestal een paar minuten en eindigt spontaan. Door externe trigger, zoals het aanraken van de slaapverlamming kan eerder worden beëindigd. De herhaling in serie is mogelijk. [24] Het symptoom is niet gebonden aan de slaap van de nacht, maar kan ook voor of na de extra slaap episodes van symptoom overmatige slaperigheid overdag plaatsvinden.

Vooral in de eerste keer, deze episodes lijken beangstigend voor de betrokkene, die wordt bemoeilijkt door de hallucinaties vaak bovendien voorkomen. Zonder passende onderwijs in de personen die getroffen moet de bezorgdheid dat er een psychische ziekte of zou kunnen worden vermoed, wat kan leiden tot een verdere druk op de verhulling van het symptoom en.

Zoals coping-strategieën het vermijden van de rugligging en het concentreren komen om te proberen te bewegen tijdens de staat een deel van het lichaam of om zijn ogen te rollen of door het gekreun de aandacht van de partner die degenen die getroffen worden door een simpele aanraking van de staat in aanmerking kan leveren. [24] Een specifieke medicatie deze REM slaap geassocieerd probleem niet optreedt, wordt deze behandeld met hallucinaties en kataplexie. [1]

Slaapverlamming is niet specifiek voor narcolepsie symptoom. Geïsoleerde slaapverlamming kan sporadisch (bij ongeveer zes procent van de bevolking ten minste een keer in hun leven), of met familiaire clustering optreden zonder narcolepsie. [30]

Hypnagogische hallucinaties

Net als de slaapverlamming, het symptoom kan zowel in slaap te vallen (hypnagogic vorm en zo in de narcoleptic viertal voordoen inbegrepen) en bij het ontwaken (hypnopompic vorm). De hallucinaties zijn voornamelijk visueel, maar ook optreden tactiele of auditieve en zich te uiten zo vaak complex en zeer realistische optische illusies en dromen percepties (mensen in de film-achtige taferelen body schema stoornissen). Na de aflevering slaagt stakeholders, classificeren de inhoud als onwerkelijk.

Deze hallucinaties zijn niet gebonden om te slapen ‘s nachts, maar kan ook, voor of na de extra slaap episodes van symptoom overmatige slaperigheid overdag of in verband met kataplexie optreden. Met betrekking tot het effect van deze hallucinaties bij patiënten die dit ervaren als een zeer realistisch en hun angsten en zorgen draaien onder zijn slaapverlamming .

Een specifieke medicatie deze REM-slaap geassocieerd symptoom zich niet voordoet, wordt deze behandeld met slaapverlamming en kataplexie. [1]

Slaap-gerelateerde hallucinaties zijn niet specifiek voor narcolepsie symptoom.

Automatisch gedrag

Dit automatisch gedrag is een van de NREM -geassocieerde en niet-specifieke symptomen wordt echter opgenomen in de diagnostische criteria van de RBCS met. Wanneer een actie is automatisch gedrag (zoals het schrijven, autorijden, koken) in de slaap-achtige toestand stereotiep voortgezet. De respons op externe stimuli wordt vertraagd, perceptie, geheugen en continu vermogen worden aangetast, waardoor vaak defect. Gedurende deze tijd, is er een sterk verhoogd risico op ongevallen. Sterke sufheid en gebrek aan kansen voor de slaap te bevorderen het optreden van automatisch gedrag.

Automatische gedrag wordt waargenomen bij ongeveer 20% van narcolepsiepatienten.

Diagnose

Wanneer diagnostische maatregelen gerichte opsporing van de medische geschiedenis (be geschiedenis ) door de arts, de documentatie door middel van verschillende slaap vragenlijsten zoals de Epworth Slaperigheid Schaal (ESS) en tijdschriften, evenals studies met behulp van polysomnografie en meervoudige slaap latentie-test uitgevoerd (MSLT). In individuele gevallen, een bepaling van de orexin niveaus in de cerebrospinale vloeistof of HLA-typering gedaan, wat is speciaal aanbevolen voor differentiële diagnose ambiguïteit.

Wanneer MSLT een verkorte slaap vallen op 8 minuten en voortijdig, althans in 2 gevallen worden waargenomen optreden van REM slaap (zal slapen onset REM , SOREMP) verwacht 5 passages. Tonen echter ongeveer 20% van de patiënten niet tweemaal SOREM zodanig herkend “vals negatieve”. Naast SOREM wordt gevonden bij gezonde personen. [1]

Wanneer zij de MSLT respecteren Onset en SOREMP blijkt ongeveer 15% van narcolepsie met kataplexie een normale of twijfelachtige resultaten, bij oudere patiënten (van 36 jaar) is wel ongeveer 25%. [31]

De behandeling van narcolepsie

Narcolepsie is volgens de huidige kennis kan een life-langdurige ziekte zonder verhoogde sterfte . De individuele symptomen per patiënt in de loop van variabele intensiteit. De behandeling is afhankelijk van de leidende klachten en stoornissen daardoor veroorzaakte. Na de “Leidraad S 2 – Niet-herstellende slaap” van de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM) onvoldoende drug coping-strategieën van de adequate onderdrukking van de symptomen in de meeste gevallen. Bovendien moet medicatie gebeuren. Met stimulerende middelen is slaperigheid met antidepressiva , de kataplexie, hallucinaties en slaapverlamming worden behandeld.

Niet Drug

Volgens de richtlijnen van de Duitse Vereniging voor Neurologie (DGN) gebruikt als niet-farmacologische maatregelen na verhaltensmodifizierende maatregelen zijn: [1]

  • Coping-strategieën , dwz middelen van het leven processen in overeenstemming met de specifieke symptoom kenmerken (bv. Het vermijden van trekker situaties kataplexie of gedwongen de slaap)
  • slaaphygiëne
  • aangepaste Tagschlafepisoden

Drug

Momenteel zijn er in Duitsland modafinil , methylfenidaat , natriumoxybaat ( 4-hydroxyboterzuur natriumzout) en clomipramine bij de behandeling van narcolepsie goedgekeurd. [32] In 2005, natriumoxybaat voor de behandeling van kataplexie bij volwassen patiënten met narcolepsie in de hele Europese Unie is toegestaan. [33]

De vermoeidheid overdag kan worden veroorzaakt door geneesmiddelen zoals modafinil (1ste keuze) of methylfenidaat (2e keuze) gedeeltelijk getemperd. Kataplexie, slaapverlamming en hallucinaties moet eerst worden aangepakt met natriumoxybaat of clomipramine. Natriumoxybaat is een slaappil die begint na ten minste twee weken gebruik te verifieerbare resultaten laten zien. Het moet ook een gunstige invloed op slaperigheid overdag.

Afhankelijk van de individuele respons van de patiënt kan dan met tricyclische antidepressiva of serotonine heropname remmers dergelijke. Als fluoxetine behandeld. Echter, de laatste hebben geen goedkeuring voor narcolepsie. [32] Andere stoffen die off-label kan worden gebruikt tegen de slaperigheid overdag, onder fenetylline , dextroamfetamine , methamfetamine , amphetaminil , Fencamfamin, mazindol , selegiline , fenelzine , ritanserin, cafeïne en L-dopa . [34]

Narcolepsie in de sociale omgeving

Het probleem voor de patiënt is dat ondanks de soms spectaculaire symptomatologie en psychologische belasting als patiënten tussen de aanvang van de symptomen en de eerste medische bezoeken om de juiste diagnose – dus het gevolg is geraakt – vaak lange tijd. In Duitsland is in 2005 door het Federaal Bureau voor de Statistiek voor een periode van meer dan tien jaar voor aangenomen. [2]

Vergelijkbare studies in andere landen tonen de vaak lange beproeving van de getroffenen. In Noord-Amerika, werden gevonden in een studie uit 1997 amazing 16 jaar als een gemiddelde. [35] In het jaar vóór de werkelijke diagnose van narcolepsie was een verscheidenheid aan andere psychische en neurologische aandoeningen, zoals vormen van een onderzoek in Canada voor patiënten depressie , persoonlijkheidsstoornissen en epilepsie gediagnosticeerd en behandeld, door het naast elkaar bestaan van deze ziekten en een groot aantal foutieve diagnoses suggereert. [36]

Onvoldoende geleverd, veroorzaakt de ziekte in aanvulling op het leed dat de slachtoffers niet privé, sociale, educatieve en professionele doelen, hoge maatschappelijke kosten, bijvoorbeeld door ongevallen te bereiken; Ziekteverzuim en vervroegd pensioen zijn andere gevolgen. [2] De studie van de leefbaarheid van narcolepsie patiënten Noorwegen door SF-36 vragenlijst kwamen op het domein vitaliteit steeds slechter dan die in de controlegroep. Bijzondere aandacht zou moeten zijn op het gebied van sociaal functioneren en algemene gezondheid perceptie sturen de patiënt. [37]

Narcolepsie is niet een psychische stoornis of psychische underperformance begeleid. Patiënten blijven mentaal onopvallend, maar worden vaak belasterd als slaapmutsje, simulanten of slackers.

Maar de problemen in de dagelijkse routine kan ook leiden tot depressie en / of sociale fobie leiden. Lijders terugtrekken uit schaamte of angst voor letsel u. U. terug en hebben dus minder sociale contacten. Het is belangrijk dat de directe omgeving van de patiënt aanvaardt de ziekte en overwogen. Dit omvat de aanvaarding van dutjes, lage activiteit u. Ä.

situatie van de patiënt kan sterk worden vergemakkelijkt door de toewijzing van een geschikte werkplek, waar het beter met zijn stoornis kunnen omgaan. Afhankelijk van de individuele ernst van hun symptomen z. B. Activiteit kantoor is eerder aanbevolen dan een activiteit om mobiele machines als kataplexie kan leiden tot fatale fouten van de operator. In andere bekende gevallen slechts bepaalde office activiteiten (bv. Als het scherm monitoring) leiden tot een gedwongen slaap aanval die gewoon niet aanvaardbaar is dan in de klant het verkeer. Narcolepsie kan werkcapaciteit totale onvermogen te verminderen.

Narcolepsie kunnen de levenskwaliteit sterk beperken en arbeidsvermogen. Als voor de zwaar gehandicapte toestand in Duitsland de bijlage bij § 2 van de toepasselijke aanbod geneeskunde regelgeving . Daarna, afhankelijk van de frequentie, ernst en combinatie van symptomen (slaperigheid overdag, slaapaanvallen, kataplexie , automatische gedrag onder vermoeidheid, slaap verlamming – vaak geassocieerd met hypnagogische hallucinaties) hebben in het algemeen een graad van handicap van 50 tot 80 in te stellen. Afhankelijk van de ernst van de symptomen die komen voorhoofdspanselen G en B in aanmerking. Medische beoordelaars moeten kennis en ervaring in de slaap geneeskunde. [38] Als meerdere ziekten met symptomen hypersomnia (bijvoorbeeld slaapapneu of rusteloze benensyndroom bestaan) tegelijkertijd de prestatievermindering van de versterking van de belangrijkste symptoom beschouwd. [30]

Geschiedenis

Eerste geval beschrijvingen van narcolepsie werden in 1877 gemaakt door de Duitse arts Carl Westphal van Berlijn (als onderdeel van een lezing op de Berlijnse Medische en Psychological Society), en kort daarna, in februari 1878 door Franz Fischer uit Pforzheim. [39] [40] Deze auteurs vonden een relatie tussen slaap epileptische aanvallen en spierzwakte, die werd veroorzaakt door emoties. In 1880, de Franse arts Jean-Baptiste-Edouard Gélineau eerst gebruikt de term narcolepsie (Grieks: narcosegas = In Sleep compensatie, lêpsis = attack) “. Uit de narcolepsie” in zijn publicatie [41] Een Engels vertaling van het oorspronkelijke artikel van Gélineau werd gepubliceerd door Carlos Schenck van 2007. [42] De kataplexie als een ander symptoom van narcolepsie werd voor het eerst in 1902 door Leopold Loewenfeld beschreven. [43] De American Medical Prinzmetal en Bloomberg gepubliceerd in 1935 de mogelijkheid narcolepsie met amfetaminen behandeling (amfetamine), aangezien het een stimulerend effect op het centrale zenuwstelsel. [44] Yoss en Daly bedacht de term narcoleptic tetrad [19] en ontdekte in 1957 in de EEG van narcolepsie patiënten eigenaardigheden bij het schakelen tussen wakker en slaap fases. [45] Sinds de vroege jaren 1960 is methylfenidaat ( Ritalin ) gebruikt bij de behandeling van narcolepsie. [46]

Zie ook

  • chronobiologie
  • ultradiane ritme
  • Circadiane ritme slaapstoornis

Literatuur

  • Nils Birbaumer, Robert F. Schmidt: Biological Psychology. 6e editie. Springer, Heidelberg 2006 ISBN 3-540-25460-9 , blz 535 ev. (Hoofdstuk: Circadiane periodiciteit, slaap en dromen )
  • Geert Mayer: narcolepsie. Genetics – Immunogenetica – Motorische stoornissen . Blackwell, Berlijn 2000, ISBN 3-89412-449-0 . (Base station)
  • Geert Mayer: narcolepsie. Taschenatlas special . Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-134431-8 .
  • Geert Mayer, Thomas Pollmächer (red.): Narcolepsie. Nieuwe kansen in diagnostiek en therapie . Thieme, Stuttgart 2007, DNB 983.822.816 .
  • Susanne Schäfer: De ‘slaapziekte’ narcolepsie. Een verslag over Lach shock, angst verlamming en Pennen in kartonnen dozen . Uitgeverij Free Spirit leven, Stuttgart 1998, ISBN 3-7725-1744-7 .
  • Susanne Schäfer : Narcolepsie in de kindertijd . Duitse narcolepsie Society, Kassel 2001
  • Georg ambachtslieden: narcolepsie – overmatige slaperigheid overdag bij kinderen. In: Maandelijkse Journal of Pediatrics. 155. Jg. 2007, pp 624-629.
  • EFNS richtlijnen over het beheer van narcolepsie . Blackwell Publishing, herdruk, Vol. 12, nr. 10, oktober 2006.
  • S1 leidraad narcolepsie de Duitse Neurologische Society (DGN). In: AWMF online (2012)
  • Geert Mayer et al.. Narcolepsie: diagnose en behandeling . In: Deutsches Ärzteblatt , Issue 5, 2001, 98, pp A249-A254

Referenties

  1. springen om:a b c d e richtlijnen voor diagnose en therapie in de neurologie . Duitse Vereniging voor Neurologie: 5., geheel herziene druk, 2012 (PDF, 464 kB)
  2. springen om:a b c De Federal Health Monitoring Issue 27 – slaapproblemen, Uitgever: Robert Koch Instituut (2005)
  3. springen om:a b Geert Mayer: narcolepsie. Taschenatlas special . Thieme, Stuttgart 2006, blz 34 ff.
  4. Jumping Up↑ SM Schmid, M. Hallschmid: Sleep om energie homeostase te leren. on: sfb654.uni-luebeck.de
  5. Jumping Up↑ Y. DAUVILLIERS, Montplaisir J., N. Molinari, B. Carlander, B. Ondze, A. Besset, M. Billiard: Leeftijd bij aanvang van narcolepsie in twee grote populaties van de patiënten in Frankrijk en Quebec. In: Neurology. 2001; 57, pp 2029-2033.
  6. Jumping Up↑ Oscar Arias-Carrión, Eric Murillo-Rodriguez, Man Xu, Carlos Blanco-Centurion, Rene Printer Colin, Priyattam J. Shiromani: Transplantatie van hypocretine neuronen in de Pontine Reticular Formatie: Voorlopige resultaten . In: SLEEP. Vol. 27, No. 8, 2004 (PDF, 1 MB)
  7. Jumping Up↑ MM Mitler, BG Boysen, L. Campbell, WC Dement: Narcolepsie-kataplexie bij een vrouwelijke hond. In: Exp Neurol .. 1974 45 (2), pp 332-340.
  8. Jumping Up↑ L. Lin, J. Faraco, R. Li, H. Kadotani, W. Rogers, X. Lin u A:.. De slaapstoornis hond narcolepsie wordt veroorzaakt door een mutatie in het hypocretine (orexin) receptor 2 gen. In: Cell. 1999 98, pp 365-376.
  9. Jumping Up↑ RM CHEMELLI, JT Willie, CM Sinton, JK Elmquist, T. Scammell, C. Lee et al.. Narcolepsie in orexin knockout muizen: moleculaire genetica van de slaap regelgeving. In: Cell. 1999 98, pp 437-451.
  10. Jumping Up↑ S. Nishino, B. Ripley, S. Overeem, GJ Lammers, E. Mignot: hypocretine (orexin) tekort aan menselijke narcolepsie. In: Lancet. 2000, 355, blz 39-40.
  11. Jumping Up↑ Marcel Hung, Emmanuel Mignot: hypocretine / orexin, slaap en narcolepsie. In: BioEssays. 2001 May; 23 (5), pp 397-408.
  12. Jumping Up↑ Genetica van narcolepsie en andere grote slaapstoornissen. In: SWISS MED Wkly. 2005; 135, pp 662-665.
  13. Jumping Up↑ J. Hall Mayer u A:.. Narcolepsie is sterk geassocieerd met de T-cel receptor alpha locus. In: Nature Genetics. 2009, 41, pp 708-711. doi: 10.1038 / ng.372
  14. Jumping Up↑ Ärztezeitung verwacht, noch andere beïnvloedende factoren voor het optreden van narcolepsie gevallen . De Medical Journal
  15. Jumping Up↑ autoriteiten menen een verband met het vaccin . tijd online
  16. Jumping Up↑ Pandemrix: Nieuwe studie bevestigt narcolepsie risico . de Ärzteblatt
  17. Jumping Up↑ (mei 2016) http://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/schweinegrippe-impfung-schweden-entschaedigt-narkolepsie-patienten-a-1092175.html
  18. Jumping Up↑ AK De la Herran-Arita, BR Kornum, J. Mahlios, W. Jiang, L. Lin, T. Hou, C. Macaubas, M. A G. Plazzi, C. Crowe, EW Newell, MM Davis, ED Mellins, E. Mignot: CD4 + T-cel auto-immuniteit aan hypocretine / orexin en Cross-reactiviteit naar een 2009 H1N1 influenza a epitopen in Narcolepsie. In: Science Translational Medicine. 5, 2013, blz 216ra176-216ra176, doi: 10.1126 / scitranslmed.3007762 .
  19. springen om:a b R.E. Yoss, DD Daly: Criteria voor de diagnose van narcolepsie syndroom. In: Proc Staff Meetings Mayo Clin. (1957); 32, S. 320ste
  20. Jumping Up↑ A. schuld, J. Hebebrand, F. Geller, T. Pollmächer: Verhoogde body mass index bij patiënten met narcolepsie. In: The Lancet. 2001; 355, pp 1274-1275.
  21. Jumping Up↑ Birgit Frauscher, Birgit Högl: Narcolepsie – een underdiagnosed ziekte . In: De artsen 12/2009, S 14vv
  22. Jumping Up↑ Christian Sturzenegger, Claudio L. Bassetti: Het klinisch spectrum van narcolepsie met kataplexie: een herwaardering . In: Journal of Sleep Research . Volume 13, nr. 4, 2004, pp 395-406, doi : 10.1111 / j.1365-2869.2004.00422.x , PMID 15560774 (Engels).
  23. Jumping Up↑ Birgit Frauscher et al.. Storingen Motor tijdens de non-REM en de REM-slaap bij narcolepsie-kataplexie: een video-polysomnografisch analyse . In: Journal of Sleep Research . Volume 20, nr. 4, 2011, pp 514-521, doi : 10.1111 / j.1365-2869.2011.00906.x (s).
  24. springen om:a b c d S3-richtlijn – Niet-herstellende slaap / slapeloosheid , Duitse vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM), Springer-Verlag (2009), pagina 84 ev.
  25. Jumping Up↑ J. Mathis: beoordeling van waakzaamheid. In: Medical Tribune. 41. Jg (2008), nr. 16, p.14.
  26. Jumping Up↑ De internationale classificatie van slaapstoornissen, Herzien: Diagnostic and Coding Manual (PDF, 997 kB) , American Academy of Sleep Medicine (2001), Library of Congress Catalog No. 97-71405, Betreden op 9 december 2012 Design.
  27. Jumping Up↑ International Classification of Slaapstoornissen – Tweede editie. (ICDO-2), 298 pagina’s, American Academy of Sleep Medicine 2005 ISBN 0-9657220-2-3 .
  28. Jumping Up↑ Geert Mayer: kataplexie – aangedane spieren .
  29. Jumping Up↑ B. Högl, B. Frauscher: Narcolepsie – state of the art. In: Oaz. 17 van 10 september 2011.
  30. te springen:a b G. Mayer, S. Kotterba: Narcolepsie – diagnose en therapie. In: Dt Ärztebl. 2001; 98, pp A249-A254 [No. 5]
  31. Jumping Up↑ Shannon S. Sullivan, Clete A. Kushida: Multiple Sleep Latency Test en onderhoud van Waakzaamheid Test . In: Borst . Vol 134, No .. 4, 2008, pp 854-861, doi : 10,1378 / chest.08-0822 (Engels).
  32. springen om:a b G. Mayer: Nieuwe behandelmethoden bij narcolepsie . In: Klinische Neurofysiologie . Volume 47, nr. 03, 1 september 2016 pp 131-135, doi : 10,1055 / s-0042-110091 ( google.de ).
  33. Jumping Up↑ Europees Geneesmiddelenbureau voor Xyrem , geopend op 1 februari 2013.
  34. Jumping Up↑ Geert Mayer: narcolepsie (Taschenatlas special) . Thieme, 2006 ISBN 3-13-134431-8 , S. 40 f. ( Gedeeltelijke weergave in Google Book Search).
  35. Jumping Up↑ RJ Broughton u Al:.. Gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde cross-over studie van modafinil bij de behandeling van overmatige slaperigheid overdag bij narcolepsie. In: Neurology. 1997; 49 (2), p 44441
  36. Jumping Up↑ Meir H. Kryger, Randy Walld, Jure Manfreda: Diagnoses van narcolepsie patiënten in het jaar voorafgaand aan de diagnose ontvangen door een specialist slapen . In: Sleep . Volume 25, nr. 1, 2002, pp 36-41, PMID 11833859 (Engels).
  37. Jumping Up↑ SN Ervik u Al:.. Kwaliteit van leven bij narcolepsie patiënten. In: European Research Society Sleep. JSR 15 (Suppl. 1), blz 1-253 (2006)
  38. Jumping Up↑ G. Mayer, H. Schulz: Evaluatie van narcolepsie. In: De medicus. Ed. 03-1999, p.92.
  39. Jumping Up↑ C. Westphal: bijzonderheid met Einschlafen gerelateerde aanvallen. In: Archief voor psychiatrie en aandoeningen van het zenuwstelsel. Volume 7, 1877, pp 631-635.
  40. Jumping Up↑ F. Fischer: epileptoïde slaap staten. In: Archief voor psychiatrie en aandoeningen van het zenuwstelsel. Volume 8, 1878, pp 200-203.
  41. Jumping Up↑ Jean-Baptiste-Edouard Gélineau: De la narcolepsie. In: Gazette des Hôpitaux. Volume 53, pp 626-628 en Volume 54, pp 635-637, 1880
  42. Jumping Up↑ CH Schenck, CL Bassetti u A:.. Engels vertalingen van de eerste klinische verslagen over narcolepsie en kataplexie bij Westphal en Gélineau in de late 19e eeuw, met commentaar. In: Journal of Clinical slaap geneeskunde: JCSM: officiële publicatie van de American Academy of Sleep Medicine. Volume 3, nummer 3, mei 2007, pp 301-311, ISSN 1550-9389 . PMID 17561602 . PMC 2564780 (gratis full text).
  43. Jumping Up↑ Leopold Lowenfeld: Over narcolepsie. In: Münchner Medizinische Wochenschrift. Volume 49, 1902, S. 1041
  44. Jumping Up↑ M. Prinzmetal, WJ Bloomberg: Het gebruik van benzedrine voor de behandeling van narcolepsie. In: J Am Med Assoc. Volume 105, 1935, pp 2051-2054.
  45. Jumping Up↑ RE Yoss, DD Daly: Criteria voor de diagnose van het syndroom van narcolepsie. In: Proceedings van de personeelsvergaderingen. Mayo Clinic. Volume 32, Number 12, juni 1957, pp 320-328, ISSN 0092-699X . PMID 13441766 .
  46. Jumping Up↑ RE Yoss, D. Daly: De behandeling van narcolepsie met ritalin. In: Neurology. Volume 9, nummer 3, maart 1959, pp 171-173, ISSN 0028-3878 . PMID 13632876 .

Kleine-Levin Syndroom

De Kleine-Levin Syndroom ( KLS en Doornroosje syndroom genoemd) is een ziekte met periodiek verhoogde behoefte aan slaap ( hypersomnia ), cognitieve en gedragsstoornissen. Het behoort tot het centrale zenuwstelsel hypersomnia herkomst zonder naar slaap verstoord ademen. De ziekte ontstaat bij mannelijke adolescenten. Een genetische oorzaak gelooft echter niet gewaarborgd.

Symptomen

Symptoom zijn terugkerende perioden met aanzienlijk verlengde slaperigheid, de lengte van de cyclus varieert van enkele dagen tot een maand. [1] Betreffende sliep meeste van de dag en zijn slechts ongeveer 1 tot 2 uur per dag wakker tijdens de intensieve fase van de ziekte. Tijdens deze korte wakker zijn ze niet communicatief, gedesoriënteerd, lusteloos en apathisch in het algemeen. Tijdens de slaap periode, de patiënten zijn inderdaad wekbaar, maar ze weer in slaap vallen onmiddellijk. Vaak overgevoeligheid treedt op voor licht en geluid. De periodieke slaap rendement met onregelmatige tussenpozen van enkele maanden terug, maar ze kunnen ook meerdere keren voorkomen binnen één maand. In het kielzog kan fasen leiden tot hunkeren naar voedsel. Vaak komt hyperseksueel op het gedrag. De slaperigheid kan enkele dagen duren tot weken en dan verdwijnt weer. De patiënten melden dat ze het gevoel tijdens de fase van de ziekte, hoe te leven in een droom. Het onderscheid tussen droom en werkelijkheid wordt niet gegeven. In het symptoom-intervallen de betrokkenen zijn onopvallend. Uit criminele betekenis is ook de diagnose als het gaat om de ziekte fasen verboden handelingen.

Verspreiding

Volgens Orphanet , een database van zeldzame ziekten die prevalentie van deze zeldzame neurologische ziekte van onbekende oorzaak in 1-2 / 1.000.000

Methodologie

Diagnose

In de geschiedenis van de periodieke gebeurtenis zwaardere hypersomnia verband met extra symptomen gedurende enkele dagen tot enkele weken en onopvallend in de tijd typisch. In de hypersomnischen fasen van de mogelijke, bijkomende symptomen agressiviteit , eetstoornissen , seksuele ontremming, cognitieve stoornissen en hallucinaties of verwarring. Om de diagnose en forensische redenen komen bevestigen het slaaplaboratorium van de polysomnografie (met videobewaking en eventueel verlengd tot 24 uur) en de Multiple Sleep Latency Test de toepassing.

Zijn voor de diagnose, maar geen gecontroleerde studies. [2]

Differentiële diagnose

De afbakening gedaan

  • andere hypersomnia van het centrale zenuwstelsel,
  • secundaire hypersomnia in psychiatrische of neurologische aandoeningen en
  • Hypersomnia onder-slaap verstoorde ademhaling, circadiane slaap-waak ritme stoornissen en slaap-gerelateerde bewegingsstoornissen. [2]

Etymologie

De ziekte is vernoemd naar de Amerikaanse neuroloog Max Levin [3] en de Duitse psychiater Willi Kleine in 1925 genoemd, die in het maandblad van de Psychiatrie en Neurologie beschreven. [4] De neuroloog Macdonald Critchley in 1942 nam deze beschrijvingen [5] en gebruikt de nu algemene term voor het syndroom. Komt een meer gedetailleerde beschrijving van de symptomen en progressie van de ziekte zijn. [6]

Beoordeling

A 2005 gepubliceerde beoordeling op basis van de 186 gevallen zijn gemeld 1962-2004, toonde een wereldwijd sporadische verdeling met een lichte voorkeur voor het mannelijk geslacht (68%). De leeftijd bij aanvang van de symptomen varieerde tussen de vierde en de 82 jaar en een mediane waarde van 15 jaar. 81% van de patiënten de eerste symptomen in het tweede decennium van het leven. De mediane was drie en een halve maand tot 10 dagen episodes met een totale duur van acht jaar.

Veel (38,2%) naar het syndroom een infectie is een zeldzame traumatisch hersenletsel (9%) of alcohol (5,4%). De symptomen waren u. A. In hypersomnie (100%), cognitieve stoornissen (96%), eetstoornissen (80%), seksuele hyperactiviteit (43%) en depressies (48%). In de 213 behandeling studies toonden neuroleptica en antidepressiva geen therapeutisch effect, stimulantia (vooral amfetamine ) heeft geleid tot een daling van de slaap eis. Onder lithium (41%) was vaker onderdrukking van episoden zonder notering therapie (19%). [7]

Literatuur

  • Klaus Reichert : Een casuistische bijdrage aan de zogenaamde Kleine-Levin syndroom. In: Christian Hoff Stad (red.), Franz Peschke, Andreas Schulz-Buchta: Wij, de mechanica van lichaam en ziel. Collected Writings Klaus Reichert . (= Aspecten van de geneeskunde filosofie. Deel 4). Project Publisher, Bochum / Freiburg 2006 ISBN 3-89733-156-X , S. 313 ff.

Referenties

  1. Jumping Up↑ HG Hess: Kleine-Levin Syndroom. In: slaap. 2013; 2, pp 89-93.
  2. springen om:a b S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slapen de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)
  3. Jumping Up↑ M. Levin: Narcolepsie (Gelineau syndroom) en andere rassen van ziekelijke slaperigheid. In: Arch Neurol Psychiatrie . (1929); 22, pp 1172-1200.
  4. Jumping Up↑ W. Klein: Periodieke slaperigheid. In: Maandelijkse Journal of Psychiatry en Neurology. (1925); 57, p 285-320.
  5. Jumping Up↑ M. Critchley, HL Hoffman: Het syndroom van periodieke slaperigheid en morbide Hunger (Kleine-Levin syndroom). In: British Medical Journal . London, (1942); 1, pp 137-139.
  6. Jumping Up↑ M. Critchley: Periodieke hypersomnie en megaphagia bij adolescente mannen. In: Brain. (1962); 85, pp 627-656.
  7. Jumping Up↑ I. Arnulf zijn onder meer: Kleine-Levin syndroom: een systematische review van 186 gevallen in de literatuur. In: Brain. (2005); 128, pp 2763-2776. PMID 16230322 .

kataplexie

Kataplexie (niet te verwarren met de katalepsie of katatonie ) is de medische term voor de emotionele redenen (vreugde, lachen, schaamte, opwinding, boosheid, opwinding of angst) optredende korte verlies van spiertonus zonder bewustzijn.

Zodra de symptomen van kataplexie in verband met de neuronale-geïnduceerde verstoring van de slaap-waak regulatie ( narcolepsie ) 1880 door Gélineau werd aanvankelijk beschreven, zonder scheidslijn tussen de verschillende symptomen van elkaar [1] werd opgericht in 1902 door Lowenfeld de term kataplexie voor afleveringen van affectief geïnduceerd verlies van spiertonus vastgesteld. [2] kataplexie is een van de vier samen als een narcoleptic viertal aangewezen symptomen [3] en naast de overmatige slaperigheid overdag symptomen van narcolepsie. Kataplexie kan de ziekte voorkomen onder andere in Niemann-Pick type C; maar lijden slechts ongeveer 20% van de hieronder. [4]

Geschiedenis van kataplexie

Triggers zijn individueel verschillende affectieve stimuli , waar de lach, grappen en subtiele tonen in het merendeel van de betrokkenen behoren tot de triggers. Woede, angst en het gevoel plotseling welzijn op het centrum, is één van een aanzienlijk deel van de getroffenen op zijn minst af en toe triggers. [5] Een zekere relaxatie lijkt ook nodig voor het optreden van kataplexie zijn, wat een gerichte controle maakt.

Tijdens de aanval kataplektische bouwt binnen enkele seconden. In EEG blijkt dat de hersenactiviteit van de waaktoestand, maar later in het begin kataplexie aanvallen REM slaap is vergelijkbaar. In REM-slaap treedt op als een natuurlijk proces voor het uitschakelen van de spierspanning, dus droom inhoud wordt niet vertaald in echte spierbewegingen ( slaapverlamming ). Kataplexie dus onder de REM-geassocieerde symptomen.

Tijdens de aanval, kan zowel het gehele skeletspieren dan alleen individuele spieren worden beïnvloed. De spieren van gezichtsuitdrukking is altijd bezig met, gladde spieren, ademhalings- en tongen, maar nooit Maw spieren, zodat de belangrijke vitale functies niet worden onderbroken. Vaak alleen de gezichtsspieren (alleen omslachtig Talk mogelijk), knieën (onderschrijden van het lichaam, net onder 70%), de hals (pendelen hoofd, iets minder dan 60%) en de handen (laten vallen dingen, iets minder dan 50% ) beïnvloed. [5] In ernstige gevallen kan de persoon niet te houden aan zijn voeten en crashes volledig.

De duur van elke aanval enkele seconden tot enkele minuten, eindigt abrupt en volledig. De kataplektische aanval kan niet gestopt worden vanaf de buitenkant. Kataplexie worden vaak beschreven als bilateraal maar eenzijdig zijn ongeveer 20%. [6]

Sterke vermoeidheid verhoogt de waarschijnlijkheid van optreden van 75% van de betrokkenen. Ongeveer de helft van de betrokkenen het gevoel dat als een aanval op handen is. In 20% van de getroffen treinen uit kataplexie geleden. Ofschoon de ongevallen en letsel risico is hoog, maar gedeeltelijk vermenigvuldigen alleen bijna de helft van de getroffenen tot nu toe verwondingen komen in dit en 20% was reeds ernstige verwonding, als gevolg van een verwant onderzoek. [5] Omdat de betrokkenen zelf kan niet worden actief ingrijpen in het proces, de ernst van de verwondingen is uiteindelijk de situatie.

In tegenstelling tot syncope en convulsies bewustzijn wordt altijd gehandhaafd tijdens kataplexie. Echter, andere symptomen van narcolepsie ( hypnagogische hallucinatie onmiddellijk volgen, slaapaanvallen). [6]

Methodologie

De aanwezigheid van kataplexie is door middel van gerichte anamnese bepaald en met speciale vragenlijsten. Als differentiële diagnose onzekerheden, in individuele gevallen, de bepaling van hypocretine -Spiegels in cerebrospinale vloeistof en de HLA noodzakelijk zijn-typen. [7]

De differentiële diagnose moet bovenal tegen epilepsie, en somatoforme stoornissen in de neurotische basis worden onderscheiden. Het moet orthostatische ontregeling , syncope, myoclonus , dissociatieve aanvallen, epilepsie, ischemische aanvallen Transient en anderen worden verwacht.

Atypische, kataplexie soortgelijke verschijnselen beschreven maar ook in gezonde individuen. Echter, een gevoel van zwakte of trillen van de knie, een versoepeling van de gelaatstrekken en in de kaak, maar in tegenstelling tot Narkoleptikern genoemd In deze individuen, en de aanwezigheid van andere ziekten hypersomnischer meeste zelden. [8]

De behandeling van kataplexie

De in de richtlijn van de Duitse Vereniging voor Neurologie (DGN) dan niet-medicamenteuze behandeling optie genaamd “Verhaltensmodifizierenden maatregelen” het verbeteren van coping-strategieën, slaaphygiëne en op maat Tagschlafepisoden doelwit voor de behandeling van narcolepsie met kataplexie vooral om de slaperigheid overdag. [7] Op basis van kataplexie zou zijn coping , zodat de middelen levensprocessen overeenkomstig de specifieke symptomen manifestaties te zien in het vermijden trekker situaties kataplexie, wat niet mogelijk is gelet op de trekker in veel gevallen.

De medicamenteuze behandeling van kataplexie wordt uitgevoerd met behulp van middelen zoals clomipramine , natriumoxybaat (Gammahydroxybutyrat; handelsnaam voor monopreparations Somsanit , Xyrem ) selectieve serotonine-heropnameremmers (SSRI’s) of tricyclische antidepressiva . [7] [9]

Afhankelijk van de dosering kataplexie kan worden gereduceerd tot 90%, maar bereikte na stopzetting van het geneesmiddel weer het oude niveau. Sommige geneesmiddelen verschijnen gewenning effecten. Na het plotseling staken van bepaalde medicijnen kan leiden tot een verhoging van de frequentie en de ernst van kataplexie en dan uren of dagen durende fasen met kataplexie, de status van Kataplektikus lood. [9] [6]

Literatuur

  • Susanne Schäfer: De ‘slaapziekte’ narcolepsie. Een verslag over Lach shock, angst verlamming en Pennen in kartonnen dozen . Uitgeverij Free Spirit leven, Stuttgart 1998, ISBN 978-3-7725-1744-0 .

Referenties

  1. Jumping Up↑ Gélineau J., De la narcolepsie , Gazette des Hôpitaux, 53: 626-628 (1880)
  2. Jumping Up↑ Lowenfeld L., Over narcolepsie , Münch. Medische Wekelijks, 49: .. 1041-1045 (1902)
  3. Jumping Up↑ Yoss RE, Daly DD, Criteria voor de diagnose van de narcoleptic syndroom , Proc Staff Meetings Mayo Clin, 32: 320, (1957)
  4. Jumping Up↑ Orphanet; Niemann-Pick ziekte type C
  5. springen om:a b c Sebastiaan Overeem, Sofie J. van Nues, Wendy L. van der Zande, Claire E. Donjacour, Petra van Mierlo, Gert Jan Lammers: De klinische kenmerken van kataplexie: een studie vragenlijst narcolepsie patiënten met en zonder hypocretine-1-deficiëntie . In: Sleep Medicine . Vol 12, No .. 1, 2011, pp 12-18, doi : 10.1016 / j.sleep.2010.05.010 , PMID 21145280 (Engels).
  6. springen om:a b c Mayer, Geert et al: Narcolepsie: diagnose en therapie , Deutsches Ärzteblatt; 98: A249-A254 (2001)
  7. springen om:a b c S1 leidraad narcolepsie de Duitse Neurologische Society (DNG). In: AWMF online (2008)
  8. Jumping Up↑ Christian Sturzenegger, Claudio L. Bassetti: Het klinisch spectrum van narcolepsie met kataplexie: een herwaardering . In: Journal of Sleep Research . Vol 13, No .. 4, 2004, pp 395-406, doi : 10.1111 / j.1365-2869.2004.00422.x , PMID 15560774 (Engels).
  9. springen om:a b S3 richtlijn niet-herstellende slaap / slapen de Duitse Vereniging van Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). In: AWMF online (2009)