frontostriatal circuit

Vanuit Striatofrontalen dysfunctie (ook fronto-striatale dysfunctie ) heet in neurologie en hersenonderzoek bij storing van specifieke neuronale regelkringen aanwezig zijn essentiële componenten, het striatum (een deel van de basale ganglia ) en de frontale kwab zijn.

De besturingsschakelingen betrokken fundamenteel belang voor de functie van het frontgedeelte van de cerebrale cortex ( frontale kwab ) en daarmee voor de zogenoemde uitvoerende functies . Ze zijn veel meer betrokken bij de interactie van motivatie, emotie, cognitie en bewegingsgedrag neuronale of de controle te realiseren. Dysfunction (dysfunctie) van deze controle loops leiden tot over- of onder-levering van neurotransmitters (met name dopamine en noradrenaline ) in bepaalde gebieden van de hersenen en hebben fouten van die psychische of gedragsproblemen functies leiden.

Striatofrontale disfuncties voordoen in gebieden zoals Parkinson en ziekte van Huntington en zijn ook tics , geriatrische depressie en afhankelijkheid (verslaving) besproken. Zelfs met de attention-deficit / hyperactivity disorder waren met behulp van beeldvormende technieken striatofrontale disfuncties waargenomen.

De oorzaken van dergelijke storingen zijn legio. Vaak genetische en ontwikkelingsstoornissen factoren te combineren. De gevolgen zijn onder andere, in de meeste gevallen een falen van de executieve functies.

Striatofrontale (frontostriatale) regelkringen

Striatofrontale of frontostriatale controle lussen (loops, “loops”) gaan van de hersenschors (cortex) en zich uitstrekken over de basale ganglia en de thalamus terug naar de hersenen, namelijk in wezen de frontale kwab . Snelle toegang door de gehele hersenschors informatie striatum als ingang station van de basale ganglia (cortico-striatale verbindingen met prikkelende glutamaat neurotransmissie). Over het startstation van de basale ganglia , de substantia nigra pars reticulata (SNR) en de globus pallidus internus (GPI) geeft de bewerkte van de basale ganglia eindinformatiestroom ( remmende GABA -erge neurotransmissie) naar de thalamus en vandaar met een prikkelende glutamaat verbinding terug naar de cortex, namelijk in de eerste plaats de frontale kwabben .

Het is dus een “directe prikkelende verbinding” van het striatum op de uitgang structuren (SNR en GPI) van een af te bakenen “indirect remmende verbinding”. De striatum en de GPI zijn beide GABAergic (remmend). Dus een directe projectie van de leads striatum voor GPI remming van remming van de GPI, waardoor excitatie van de thalamus / cortex.

In de indirecte verbinding is een beetje ingewikkelder: De striatum remt externum pallidum , die de nucleus subthalamicus remt. Zo komt terug naar een remming van remming, zodat de subthalamische nucleus is opgewonden. Dit werkt nu wekken de pallidum internum, waarbij de thalamus daarmee indirect de cortex remt en.

Door deze interactie prikkelende en remmende neurotransmissie de directe en indirecte lussen de uitgang modulatie van Basalganglienaktivität is dus ten twee tegengesteld gerichte teugel spreken.

Frontostriatal circuit in ADHD

Met behulp van functionele magnetische resonantie imaging was met ADHD afgenomen activering in de rechter -Patients prefrontale systeem en verhoogde frontale en striatale activering afgenomen (in de zogenaamde go / no-go-taken ) gevonden.

De positron emissie tomografie (PET), een 8,1% lagere omzet glucose in de linker waren de frontale kwab en Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) vond een lage bloedstroom naar de frontale kwab en het striatum en verhoogde dopamine transporter concentratie in het striatum. [1] [2]

In het dopaminerge systeem van ADHD-patiënten gedurende vele transporter eiwitten zijn in de presynaptische membraan dopamine beschikbaar, zodat teveel dopamine uit de synaptische spleet (zie synaps ) terug naar het presynaptische neuron getransporteerd. Deze verhouding wordt genormaliseerd door behandeling met dopamine-heropname-remmers, zoals methylfenidaat , tenzij de betrokkene niet nonresponders is. [3]

Frontostriatal circuit in Parkinson-syndromen

Aandoeningen van striatofrontalen verbindingen verder geassocieerd met de ziekte van Parkinson [4] en de progressieve supranucleaire palsy [5] besproken.

Literatuur

  • Johanna Krause , Klaus-Henning Krause : volwassen ADHD. Symptomen – differentiaal diagnose – therapie . 4. Volledige. Curr. en exp. Edition. Schattauer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-7945-2782-3 .
  • Ulrich Müller: De catecholaminerge modulatie van prefrontale cognitieve functies bij de mens (= MPI Series in Cognitive Neuroscience Volume 26). Max Planck Instituut voor neuropsychologisch onderzoek, Leipzig 2002, ISBN 3-9807904-5-2 (ook :. Leipzig, Univ, Habil.-Schr., 2002).

Referenties

  1. Jumping Up↑ Dougherty et al. Dopamine transporter beschikbaarheid bij patiënten met attention deficit hyperactivity disorder. In: Lancet .., 354. Jg, nr 9196, december 1999 p 2132-2133 ( PMID 10609822 ).
  2. Jumping Up↑ Dreel et al. Farmacologische effecten van dopaminerge geneesmiddelen op in vivo binding van [99mTc] TRODAT-1 naar de centrale dopamine transporter in ratten. In: Eur.J.Nucl.Med. 25. Jg., Nr. 1, januari 1998, pp 31-39 ( PMID 9396872 ).
  3. Jumping Up↑ Johanna Krause : SPECT en PET van de dopamine transporter in attention-deficit / hyperactivity disorder. In: Expert Review van Neurotherapeutics . 8. Jg, nr 4, april 2008 .. ISSN 1744-8360 , pp 611-625 ( doi : 10,1586 / 14737175.8.4.611 , PMID 18416663 ).
  4. Jumping Up↑ Sarazin M. et al. Procedurele leren en striatofrontal disfunctie bij de ziekte van Parkinson . In: Mov Disord. 17 Jg., Nr. 2, maart / april 2002 ISSN 1531-8257 , pp 265-273 ( PMID 11921111 ).
  5. Jumping Up↑ Dubois B. et al. Vertraging van de cognitieve verwerking in progressieve supranucleaire verlamming. Een vergelijking met de ziekte van Parkinson. In: Arch Neurol . , 45. Jg., Nr. 11, november 1988, pp 1194-1199 ( PMID 3190499 ).

Related Post